Bloedplaatjesaggregatie: wat betekent het, soorten tests, normen, oorzaken van fluctuaties

Aggregatie van bloedplaatjes is het proces van cumulatie van bloedcellen op het gebied van beschadiging van de vaatwand met adhesie en verdichting om een ​​barrière te creëren om bloeden te stoppen.

Algemene informatie

Gevormde bloedcellen kunnen voorwaardelijk in drie groepen worden verdeeld.

• De eerste is leukocyten. Ze zorgen voor een adequate immuunrespons. Simpel gezegd - ze beschermen het lichaam tegen vreemde invloeden.
• De tweede is rode bloedcellen of erytrocyten. Draag zuurstof, bepaal cellulaire ademhaling.
• De derde zijn bloedplaatjes. Ze hebben verschillende functies. De belangrijkste is echter coagulatie. Dat wil zeggen, normale bloedstolling.

Over het algemeen kan het proces van coagulatie, coagulatie als volgt worden weergegeven:

Nadat er schade is opgetreden, krampen de vaten op lokaal niveau. De bloedstroom verzwakt, wat op zichzelf de intensiteit van het verlaten van het vat vertraagt.

Bloedplaatjes worden naar de plaats van letsel gestuurd. Bloedstructuren hechten zich aan het veranderde, gewonde gebied. Dit heet adhesie. Een belangrijke, maar nog maar eerste fase van het natuurlijke proces.

In de derde fase wordt aggregatie zelf waargenomen. Dat wil zeggen, het aantal uniforme cellen op hun plaats neemt toe, ze vormen een complexe structuur van verschillende lagen. Dit systeem zorgt voor een losse plug. Nog niet compact genoeg om het probleem volledig op te lossen.

Bij elke, zelfs onbeduidende fysieke impact, wordt de ‘plug’ eraf getrokken en keert de situatie terug naar het beginpunt. Het bloeden begint opnieuw.

Tromboplastine, een speciale stof die de kurk afsluit. Dan komt het eiwit fibrine om de hoek kijken, wat de structuur nog sterker maakt.

Uiteindelijk wordt de plug ondoordringbaar. Er vormt zich een droge korst.

Wat de analyse laat zien

De studie van de snelheid en kwaliteit van aggregatie wordt gebruikt om verschillende pathologische processen te diagnosticeren:

• Trombocytopathie. Bij deze aandoening is het aantal gevormde cellen normaal, maar de functionele toestand lijdt. Simpel gezegd, de snelheid en kwaliteit van aggregatie wordt aanzienlijk lager. Coagulopathie wordt waargenomen. Het is onmogelijk om de aandoening met alleen analyse op te sporen. Er zijn aanvullende tests nodig om de diagnose te verifiëren.
• Trombocytopenie. Omgekeerde staat. Hiermee neemt het aantal gevormde cellen af, maar blijven de functionele indicatoren normaal. Het is relatief eenvoudig om dit pathologische proces op te sporen. Omdat zelfs standaard laboratoriummethoden veranderingen in het aantal gevormde cellen detecteren.
• Trombastenie. Ze is de ziekte van Glanzman. Het ontstaat als gevolg van een chromosomale aandoening. Verwijst naar een relatief zeldzaam pathologisch proces. Het wordt geërfd van ouders op kinderen. Andere generaties in de opgaande lijn zijn ook betrokken. Als gevolg van de aandoening verliezen bloedplaatjes een speciale receptor, die zich op het membraan bevindt. De buitenste schil van de cel. Het resultaat is een gebrek aan gevoeligheid voor fibrine, sommige eiwitten. Bijgevolg wordt de aggregatie onvolledig en stopt deze in de derde fase. Over de ontwikkeling van losse kurk.
• Vasculitis. Ontstekingsprocessen die de bloedvaten aantasten. Pathologie gaat gepaard met veranderingen in de slagaders, aders, kleine haarvaten en andere structuren. Bloedplaatjesaandoeningen worden iets later gevormd. Een speciale test is nodig om de aandoening op te sporen. Modificatie van standaardanalyse - Aggregatogram.
• Ziekte van Von Willebrand. Complexe erfelijke ziekte. Het gaat gepaard met spontane, maar intense bloeding zonder duidelijke etiologie. Blijkbaar is er een combinatie van een disfunctie van bloedplaatjes met een verandering in de synthese van stollingsfactoren. Preciezer kunnen wetenschappers het nog niet zeggen. Het pathologische proces wordt gedetecteerd met een speciale test, bloedtest.

In eenvoudige bewoordingen kun je met behulp van onderzoek aandoeningen aan de kant van bloedplaatjes opsporen: het werk van gevormde cellen en hun structuur.

Dit is slechts een deel van de vondsten. Het is natuurlijk vaak onmogelijk om op basis van analyse alleen over een pathologisch proces te praten. Het is noodzakelijk om met meerdere factoren tegelijk rekening te houden, de resultaten van andere objectieve onderzoeken.

De kwestie van het decoderen valt op de schouders van een hematologiespecialist.

De essentie en methoden van diagnose

De diagnostische methode, het zogenaamde aggregatogram, is gebaseerd op de beoordeling van bloedplaatjesrijk bloed. Tegelijkertijd worden in het laboratorium omstandigheden gecreëerd, zodat ze overeenkomen met de natuurlijke, zoals in het lichaam. Deze benadering wordt in vivo genoemd, in tegenstelling tot de statische methode, wanneer bloed wordt onderzocht zonder verwijzing naar de natuurlijke toestand (in vitro).

Het bindweefsel wordt bestudeerd met behulp van speciale reagentia. Afhankelijk van de reactie praten ze over een bepaalde toestand van het lichaam. Omdat onderzoek in vivo wordt uitgevoerd, zijn de resultaten altijd nauwkeurig..

De integrale indicator is het aantal cellen dat heeft gereageerd. Het wordt geschat als een percentage. Dienovereenkomstig wordt dit aantal gebruikt om het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes te beoordelen.

Met adenosinetrifosfaat (ADP)

De stof wordt in verschillende concentraties gebruikt. Dit is een uiterst gevoelige test. Normaal gesproken, wanneer een kleine hoeveelheid van de verbinding wordt toegevoegd, klonteren de gevormde cellen in twee fasen..

Op de eerste treedt een reactie op ADP op, op de tweede geven bloedplaatjes hun eigen stoffen af, vergelijkbaar in structuur, en vindt aggregatie plaats "door inertie".

Om afwijkingen te detecteren worden hogere concentraties gebruikt..

Bij een gemiddelde hoeveelheid adenosinetrifosfaat moeten aanhechtende cellen worden vernietigd. De losse plug is verwijderd. Bij een aanzienlijke gevoeligheid van bloedplaatjes is dit niet het geval en wordt het aggregatieproces versneld. Hoge concentraties van de verbinding veroorzaken een omgekeerde stroom van de aandoening. Maar niet bij zieke mensen. Als de aggregatie doorgaat, duidt dit op een duidelijke schending van de reactie van gevormde cellen..

De analyse van bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt uitgevoerd om stollingsstoornissen op te sporen, dit is een van de meest informatieve methoden.

Met adrenaline

De reactie met deze stof verloopt volgens het volgende type. Bloedplaatjesmembranen dragen op hun oppervlak speciale receptoren die reageren wanneer ze in contact komen met adrenaline. De verbinding remt een speciale stof - adenylaatcyclase.

Als je niet ingaat op biochemische kenmerken, leidt dit tot een versnelling van de bloedplaatjesaggregatie. Alle afwijkingen duiden op een pathologisch proces..

Dergelijke schendingen worden in de regel genoemd:

• Vasculitis.
• Viskeuze bloedplaatjes syndroom.
• Trombocytopathieën zijn mogelijk.

Tegelijkertijd treedt de verandering in testresultaten op bij aandoeningen met medicatie. Ontstekingsremmende niet-steroïde oorsprong, orale anticonceptiva en hormonale geneesmiddelen in het algemeen.

Hetzelfde is mogelijk tegen een achtergrond van intense stress. Daarom is het onmogelijk om ondubbelzinnig over het pathologische proces te spreken..

Met arachidonzuur

De test wordt voornamelijk gebruikt bij het nemen van bepaalde medicijnen om de bloedplaatjesfunctie te beoordelen. De genoemde stof behoort tot krachtige activatoren van gevormde cellen. Aggregatie vindt 1,5-2 keer sneller plaats dan normaal. Op voorwaarde dat de patiënt de volgende geneesmiddelen niet gebruikt:

• Antibiotica.
• Diuretica.
• Acetylsalicylzuur en andere plaatjesaggregatieremmers.
• Hormonale medicatie.

Wanneer ze worden ingenomen, is de standaardconcentratie van het reagens niet voldoende. Arachidonzuur wordt in grotere hoeveelheden gebruikt. Het onderzoek gaat dus door totdat er een volledige reactie optreedt..
Enkele afwijkingen van de norm zijn mogelijk. Bijvoorbeeld als het reagens lange tijd aan lucht wordt blootgesteld. Het oxideert erg snel.

Let op: er zijn ook laboratoriumfouten. Daarom wordt het aanbevolen om bij het systematisch innemen van medicijnen de test meerdere keren uit te voeren. Met pauzes van anderhalve week.

Met ristocetin

De techniek wordt gebruikt om te bestuderen hoe de von Willebrand-factor zich gedraagt. Dit is een speciale stof die verantwoordelijk is voor de tweede fase van stolling, de hechting van bloedplaatjes. Als het niet genoeg is, beginnen abnormale afwijkingen..

Een bloedtest met ristocetine wordt gebruikt om twee pathologieën te diagnosticeren:

• Ziekte van Von Willebrand. Het ziekteverwekkende proces met dezelfde naam.
• Bernard-Soulier pathologie. Veranderingen in de vorm en functie van bloedplaatjes.

Ze lijken erg op elkaar, daarom kennen ze een speciale test toe..

Vers bloedplasma wordt aan de reagenssamenstelling toegevoegd. Tegen de achtergrond van de eerste aandoening keert de aggregatie terug naar normaal. Bij de tweede overtreding blijft alles zoals het is. Aggregatie begint nooit.

Met collageen

De test is nogal traag. Het duurt ongeveer 5-10 minuten voordat de reactie begint. Alle afwijkingen duiden op een overtreding in de adhesiefase. Dienovereenkomstig wordt de behandeling voorgeschreven.

Een bloedplaatjes-collageenaggregatietest wordt gebruikt om vasculitis en viskeus bloedplaatjes syndroom te detecteren. Het is ook mogelijk om te bestuderen om schendingen bij hypertensie, atherosclerose te bevestigen.

Aantal bloedplaatjes - tabel

Aggregatiesnelheid afhankelijk van de inductor - tafel

Aggregatietypen

Artsen maken onderscheid tussen verschillende soorten aggregatie:

• spontaan - bepaald zonder inducerende stof. Om de aggregatieactiviteit van bloedplaatjes te bepalen, wordt het bloed uit de ader in een reageerbuis geplaatst, die in een speciaal apparaat wordt geplaatst, waar het wordt verwarmd tot een temperatuur van 37 ° C;
• geïnduceerd - de studie wordt uitgevoerd met de toevoeging van inductoren aan het plasma. Meestal worden vier stoffen gebruikt: ADP, collageen, adrenaline en ristomycine. De methode wordt gebruikt om een ​​aantal bloedziekten te bepalen;
• matig - waargenomen tijdens de zwangerschap. Veroorzaakt door placenta circulatie;
• laag - komt voor bij pathologieën van de bloedsomloop. Een afname van het aantal bloedplaatjes kan tot verschillende bloedingen leiden. Het wordt waargenomen bij vrouwen tijdens de menstruatie;
• verhoogd - leidt tot verhoogde trombusvorming. Dit manifesteert zich in de vorm van oedeem, gevoelloosheid..

Redenen voor afnemende en toenemende aggregatie

Een toename van het niveau van aggregatie of hyperaggregatie is een aandoening waarbij bloed langzaam door de bloedvaten stroomt en snel stolt. De provocateurs van een dergelijke afwijking kunnen zijn:

• diabetes;
• hypertone ziekte;
• kanker van de nieren, het maagdarmkanaal of het bloed;
• vasculaire atherosclerose;
• leukemie;
• sepsis;
• lymfogranulomatose;
• chirurgische excisie van de milt;
• menstruatie bij vrouwen.

Matige hyperaggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap is normaal. Deze afwijking treedt op vanwege de noodzaak om de placenta met bloed te voeden. De waarde bereikt zijn hoogtepunt in het derde trimester van de zwangerschap.

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes treedt op als gevolg van de volgende pathologieën:

• trombocytopathie;
• ziekten van het hematopoietische systeem;
• het gebruik van plaatjesaggregatieremmers;
• nierfalen;
• disfunctie van de schildklier;
• Bloedarmoede;
• alcohol misbruik.

Laboratorium diagnostiek

Om de aggregatieactiviteit van bloedcellen te beoordelen, wordt een laboratoriumstudie uitgevoerd - een aggregatogram.

Voorbereiding voor analyse

Om de testresultaten correct te laten zijn, moet u zich een paar weken van tevoren voorbereiden. U kunt niet eten op de dag dat de procedure is gepland. Het is toegestaan ​​om alleen water zonder gassen te drinken.

Gedurende 3 dagen voordat u bloed afneemt, moet u een dieet volgen. Het impliceert de uitsluiting van het dieet van knoflook, koffie, kurkuma, gember, alcohol, uien en visolie - producten die de aggregatie-activiteit van bloedcellen beïnvloeden.

Om dezelfde reden moet u 7 dagen voordat u een klinische bloedtest moet ondergaan, stoppen met het innemen en gebruiken van de volgende geneesmiddelen:

• bètablokkers;
• calciumantagonisten;
• diuretica;
• beta lactams;
• Aspirine;
• geneesmiddelen tegen malaria;
• antischimmelmiddelen;
• antidepressiva;
• anticonceptie;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazine;
• cytostatica;
• vaatverwijders.

Tijdens de voorbereidingsperiode voor de analyse moet u in een rustige omgeving blijven, lichamelijke inspanning en ontstekingsziekten vermijden.

Hoe het onderzoek is gedaan?

Voor het onderzoek wordt een aggregometer gebruikt: een automatische aggregatieanalysator. Het registreert continu alles wat er met bloedplaatjes gebeurt. En geeft vervolgens de geregistreerde metingen grafisch weer.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen geïnduceerde en spontane aggregatie. De eerste wordt uitgevoerd met de verbinding van inductiestoffen, de tweede - zonder hulpactivatoren.

De componenten die qua chemische samenstelling vergelijkbaar zijn met de verbindingen die aanwezig zijn in menselijke bloedvaten en het proces van trombusvorming activeren, werken als universele inductoren van aggregatie (UIA). Deze omvatten ADP, collageen, epinefrine (adrenaline) en arachidonzuur..

In sommige laboratoria worden verbindingen gebruikt die afwezig zijn in het lichaam, maar aggregatie stimuleren. Bijvoorbeeld ristomycine (ristocetine).

Studies met het gebruik van meerdere inductoren kunnen tegelijkertijd worden uitgevoerd. Een dergelijke analyse bestaat uit drie en vijf componenten..

De essentie van het onderzoek is om lichtgolven door bloedplaatjesrijk plasma te sturen. De aggregatieactiviteit van bloedplaatjes wordt bepaald door het verschil tussen de lichte dichtheid van bloed vóór het begin van het verdikkingsproces en na het bereiken van de maximale aggregatie.

Interpretatie van analyseresultaten

De aggregatiesnelheden hebben twee grenzen: de laagste en de hoogste:

In verschillende laboratoria kunnen de resultaten verschillend worden geïnterpreteerd. Daarom moet u zich concentreren op de waarden die in het formulier zijn gemarkeerd.

Meestal passen de resultaten van het aggregatiediagram in het formulier als een percentage. Maar soms worden ze geleverd in de vorm van een grafiek, die de lichttransmissiecurve laat zien en desaggregatie aangeeft..

Afwijking van de norm naar de onderkant duidt op hypoaggregatie, naar een grotere - op hyperaggregatie..

Hyperaggregatie van bloedplaatjes

Bij een toename van het aggregatieniveau (hyperaggregatie) treedt een verhoogde trombusvorming op. In deze toestand beweegt het bloed langzaam door de bloedvaten, stolt snel (de norm is maximaal twee minuten).

Hyperaggregatie treedt op wanneer:

• suikerziekte;
• hypertensie - hoge bloeddruk;
• kanker van de nieren, maag, bloed;
• vasculaire atherosclerose;
• trombocytopathie.

Een hoger aggregatieniveau kan tot de volgende voorwaarden leiden:

• myocardinfarct - een acute ziekte van de hartspier, die ontstaat door onvoldoende bloedtoevoer;
• beroerte - een schending van de cerebrale circulatie;
• veneuze trombose van de onderste ledematen.

Het probleem negeren kan fataal zijn.

Behandelingsmethoden zijn afhankelijk van de complexiteit van de ziekte.

Drugs therapie

In de beginfase wordt het aanbevolen om medicijnen te nemen waarvan de werking is gericht op het verdunnen van het bloed. Gewone aspirine is hiervoor geschikt. Om bloeding uit te sluiten, wordt het medicijn in een beschermende huls na de maaltijd ingenomen..

Het gebruik van speciale medicijnen zal de vorming van nieuwe bloedstolsels helpen voorkomen. Alle medicijnen worden alleen ingenomen na overleg met uw arts..

Na aanvullende onderzoeken wordt de patiënt voorgeschreven:

• anticoagulantia - geneesmiddelen die snelle bloedstolling voorkomen;
• novocaïne-blokkade, pijnstillers;
• geneesmiddelen die vaatverwijding bevorderen.

Eetpatroon

Patiënten wordt geadviseerd om eiwitrijk voedsel te vervangen door zuivelgroente. Het dieet moet bevatten:

• zeevruchten;
• groen;
• citrus;
• knoflook;
• groene en rode groenten;
• gember.

Het is erg belangrijk om het drinkregime in acht te nemen, omdat een onvoldoende hoeveelheid vloeistof vasoconstrictie veroorzaakt, waardoor het bloed nog dikker wordt. Je moet minimaal 2-2,5 liter water per dag consumeren.

Voedingsmiddelen die de bloedvorming bevorderen, zijn uitgesloten van de voeding:

• boekweit;
• Granaat;
• appelbes.

etnowetenschap

Voor de behandeling van verhoogde bloedplaatjesaggregatie worden onconventionele behandelingen gebruikt. Voordat u afkooksels en infusen gebruikt, dient u uw arts te raadplegen, aangezien veel medicinale kruiden verboden zijn voor trombocytose.

Donnik. Giet een glas kokend water over 1 eetl. l. gemalen kruiden, 30 minuten laten staan. Verdeel de vloeistof in 3-4 gelijke delen, drink het gedurende de dag. Het verloop van de therapie is een maand. Herhaal de behandeling indien nodig.

Pioen. Maal de wortel en giet 70% alcohol in een verhouding van 1 eetl. l. voor 250 ml. Sta 21 dagen lang op een donkere plaats. Neem voor de maaltijd 30 druppels 3 keer per dag gedurende twee weken. Dan moet je een week pauze nemen en de cursus herhalen.

Groene thee. Meng 1 theelepel. gemberwortel en groene thee, giet 500 ml kokend water, voeg kaneel toe op de punt van een mes. Laat de thee ongeveer 15 minuten trekken. Je kunt voor de smaak citroen toevoegen. Drink overdag een drankje.

Sinaasappels. Het wordt aanbevolen om dagelijks 100 ml versgeperst sinaasappelsap te drinken. Kan worden gemengd met pompoensap in een verhouding van 1: 1.

Hypoaggregatie van bloedplaatjes

Een verminderde aggregatie is niet minder gevaarlijk voor de gezondheid en het leven van de patiënt. Onvoldoende hechting van bloedplaatjes (hypoaggregatie) veroorzaakt een slechte bloedstolling (trombocytopenie). Als gevolg hiervan vormen zich geen stolsels (bloedstolsels), wat resulteert in ernstige bloedingen.

Artsen maken onderscheid tussen erfelijke en verworven bloedplaatjeshypoaggregatie.

Volgens de WHO treft de ziekte ongeveer 10% van de wereldbevolking.

Een laag aggregatievermogen wordt geactiveerd door virale of bacteriële infectie, fysiotherapie, het nemen van medicijnen.

Hypoaggregatie treedt op wanneer:

• nierfalen;
• chronische leukemie - een kwaadaardige ziekte van de bloedsomloop;
• verminderde schildklierfunctie;
• bloedarmoede (bloedarmoede).

Eetpatroon

Voeding is een belangrijke factor bij het normaliseren van het aantal bloedplaatjes. Het dieet moet voedingsmiddelen bevatten die hematopoëse bevorderen:

• boekweit;
• een vis;
• rood vlees - op enigerlei wijze bereid;
• runderlever;
• kaas;
• eieren;
• groen;
• salades met wortelen, brandnetels, paprika, bieten;
• granaatappels, bananen, lijsterbessen, rozenbottelsap.

Tegelijkertijd moet de consumptie van gember, citrusvruchten en knoflook worden verminderd of volledig worden geëlimineerd..

Traditionele behandeling

In gevorderde gevallen wordt de behandeling alleen in een ziekenhuisomgeving uitgevoerd. De patiënt wordt voorgeschreven:

• Aminocapronzuuroplossing 5% intraveneus.
• Natriumadenosinetrifosfaat intramusculair of subcutaan.
• Voorbereidingen: Emosynt, Dicinon, Tranexaminezuur.
• Bij ernstige bloeding wordt de bloedplaatjesmassa van de donor getransfundeerd.

Patiënten moeten worden uitgesloten van het gebruik van medicijnen die bijdragen tot bloedverdunning:

• Troxevasin;
• Aspirine;
• Paracetamol;
• Ibuprofen;
• Euphyllin;
• Antidepressiva.

Onconventionele behandeling

Alternatieve behandelingsmethoden worden als adjuvans gebruikt, omdat het onmogelijk is om het aantal bloedplaatjes alleen met behulp van medicinale kruiden te verhogen..

Brandnetel. Maal 1 eetl. l. planten, giet een glas kokend water in en zet gedurende 10 minuten op een vuurtje. Koel de vloeistof af, filter. Voor elke maaltijd innemen. Cursus - een maand.

Rode bietensap. Rasp rauwe bieten, voeg 1 eetl. l. kristalsuiker. Laat de pap een nacht staan. Pers het sap 's ochtends uit en drink het voor het ontbijt. Opnameduur - 2-3 weken.

Sesamolie. Gebruikt voor zowel behandeling als preventie. 3-4 keer per dag na de maaltijd innemen.

Verandering in aggregatie tijdens de zwangerschap

De aggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Verminderde aggregatie als gevolg van onvoldoende productie van bloedplaatjes of schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloeden, blauwe plekken. Overweeg bij de bevalling de mogelijkheid van massale bloedingen..

Aggregatie wordt het vaakst verhoogd tijdens toxicose als gevolg van vochtverlies als gevolg van braken en diarree. Een verhoging van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombusvorming. Dit kan leiden tot een vroege miskraam. Matige hyperaggregatie wordt tijdens de zwangerschap als normaal beschouwd en wordt in verband gebracht met de ontwikkeling van de placenta.

In de verloskunde wordt dit beschouwd als de norm van 30-60% voor alle inductoren. Analyse voor bloedplaatjesaggregatie artsen - verloskundigen schrijven voor:

• met een miskraam;
• onvruchtbaarheidsbehandeling;
• voor en tijdens het gebruik van anticonceptiva;
• vóór geplande zwangerschap.

Aanvullende onderzoeken

Activiteiten helpen om de juiste diagnose te stellen. Mogelijke opties zijn:

• Mondelinge ondervraging van een gespecialiseerde hematoloog. Betrek op verzoek externe artsen.
• Een levensgeschiedenis verzamelen. Gewoonten, aangeboren en verworven aandoeningen en andere belangrijke punten.
• Echografie van het spijsverteringskanaal.
• Duidelijke röntgenfoto van de borst.
• Geneticus consult.
• Bloedonderzoek: algemeen, biochemisch, hormoon en coagulogram. Om alle mogelijke afwijkingen op te sporen.
• Geavanceerde glucosetolerantietest. Suikercurve. Helpt bij het identificeren van diabetes.
• Meting van de bloeddruk. Inclusief eventuele dagelijkse monitoring.

Aggregatie is het proces waarbij bloedplaatjes worden verzameld om de resulterende wond verder te sluiten. Dit is een belangrijk fysiologisch fenomeen. Een speciale analyse helpt om alle mogelijke afwijkingen te identificeren en een tijdige behandeling te starten.

Bloedplaatjesaggregatie: concept, in de bloedtest, afwijkingen van de norm, nuances

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, doctor in de laboratoriumdiagnostiek, onderzoeksinstituut voor transfusiologie en medische biotechnologie, vooral voor SosudInfo.ru (over de auteurs)

Aggregatie van bloedplaatjes - de neiging van bloedplaatjes, stukjes megakaryocyten, bloedplaatjes of Bizzocero-plaques genaamd, die een noodsituatie 'voelen', vergezeld van bloedverlies, om samen te komen om met de hulp van andere 'vereffenaars' (aanwezig of gevormd in het proces) de schade in het vat te dichten.

Een lichte verwonding met een schending van de integriteit van kleine bloedvaten, in de regel (als alles in orde is met het hemostase-systeem), dreigt niet met grote problemen. Het bloed dat uit de wond stroomt, stopt na enige tijd en in dergelijke gevallen zeggen mensen die hun betrokkenheid ontkennen: "Zelf is gestopt." En zeker, niet iedereen kent een dergelijk proces als de aggregatie van bloedplaatjes, dat een belangrijke rol speelt bij het stoppen van bloeden en het voorkomen van verlies van kostbaar vocht voor het lichaam..

Bloedplaatjesaggregatie is een van de stadia van het stoppen van bloeden

Voor zo'n schijnbaar kleinigheid als het stoppen van bloeden uit de vaten van het microcirculatiebed (arteriolen, venulen, capillairen) zijn er complexe, consistente processen:

• Als reactie op schade, krampen de microcirculatoire bloedvaten en belemmeren daardoor gedeeltelijk de vrije doorbloeding;
• Bloedplaten haasten zich naar de plaats van het ongeval - bloedplaatjes, die zijn vastgemaakt aan het beschadigde gebied, in een poging de "opening" zelf te dichten (plaatjesadhesie);
• Het aantal bloedplaatjes op de plaats van verwonding groeit snel (accumulatie), ze beginnen samen te klonteren en conglomeraten te vormen - bloedplaatjesaggregatie treedt op, wat de eerste, maar zeer belangrijke fase is van trombusvorming;
• Als gevolg van de aggregatie van bloedplaatjes wordt een losse bloedplaatjesplug gevormd (onomkeerbare aggregatie van bloedplaatjes), deze plug is, hoewel ondoordringbaar voor plasma, niet erg stabiel en betrouwbaar - raak hem gewoon aan en het bloed zal weer stromen;
• Het bloedstolsel onder invloed van het samentrekkende eiwit van bloedplaatjes (tromboplastine) wordt gecomprimeerd, fibrinedraden maken het bloedstolsel dicht, waardoor het bloeden stopt (retractie van trombine trombus).

stadia van vorming van bloedstolsels

Het is duidelijk dat de aggregatie van bloedplaatjes niet de laatste fase is bij het stoppen van bloeden, het is slechts een van de stappen in het proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Hoe deze reactie wordt uitgevoerd, welke componenten daarbij betrokken zijn, wordt in de volgende paragrafen beschreven, maar allereerst moet de lezer worden geïnformeerd dat de aggregatie van bloedplaatjes, die een beschermende functie heeft bij gezonde mensen, ook een keerzijde kan hebben. Bloedplaatjes gedragen zich niet altijd op deze manier - voorlopig rustig en kalm zitten, worden ze snel geactiveerd, plakken aan de wanden van bloedvaten en kleven aan elkaar, indien nodig (in geval van schade aan een bloedvat waaruit bloed stroomt).

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie impliceert een overmatige intensiteit van de werking van deze bloedplaatjes, wanneer ze onnodig (bij afwezigheid van bloeding) worden geactiveerd, aan elkaar kleven en zo bijdragen aan de vorming van bloedstolsels die niet nodig zijn voor het lichaam, dat vervolgens, bewegend door de bloedbaan, het bloedvat sluit en de voeding van de weefsels van vitale organen verstoort. Dit kan overal gebeuren: in de bloedvaten die het hart van bloed voorzien (myocardinfarct), de longen (longinfarct), de hersenen (ischemische beroerte), enz., Daarom worden medicinale vormen van plaatjesaggregatieremmers zo veel voorgeschreven voor de preventie en behandeling van deze pathologische aandoeningen.

Trombo-embolie van de leidende slagaders heeft vaak een trieste uitkomst, maar het begon allemaal met een kleinigheid - met spontane bloedplaatjesaggregatie, maar helaas, wanneer zo'n belangrijke (aggregatie) functie om de een of andere reden al pathologische veranderingen heeft ondergaan...

Bloedplaatjesaggregatie bij een bloedtest

Om het aggregatievermogen van bloedplaatjes naar cellen te bestuderen, worden condities gecreëerd die bijna natuurlijk zijn (circulatie in de bloedbaan). De tests worden uitgevoerd op glas met behulp van inducerende stoffen die in bepaalde concentraties worden ingenomen (geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie), die in het algemeen betrokken zijn bij dit proces in een levend organisme (in vivo) met door bloedingen gestimuleerde bloedplaatjesaggregatie (ADP, collageen, trombine). adrenaline). In sommige laboratoria worden voor de analyse stoffen gebruikt die niet in het lichaam aanwezig zijn, maar wel aggregatie kunnen veroorzaken, bijvoorbeeld ristomycine (ristocetine). Opgemerkt moet worden dat er voor elke inductor limieten zijn van normale waarden, die u kunt vinden door naar de tabel te kijken. Maar maak uzelf vertrouwd, want de norm wordt slechts bij benadering gegeven, het kan zijn toepassingsgebied uitbreiden of verkleinen in verschillende laboratoria - het hangt af van de referentiewaarden van elke CDL.

Tabel: de snelheid van de bloedplaatjesaggregatiecapaciteit afhankelijk van de inductorsubstantie

Van bijzonder belang voor de diagnose van pathologische aandoeningen (met name hart- en vaatziekten) is spontane bloedplaatjesaggregatie (SAT), wanneer een overmaat aan aan elkaar gelijmde bloedplaatjes vrij door de bloedvaten circuleert, waardoor een aantal aandoeningen ontstaat, en dit gebeurt voornamelijk in de microcirculatiezone :

1. Spontane bloedplaatjesaggregatie gedurende een lange tijd dreigt te leiden tot een verandering in de wanden van bloedvaten (dit geldt vooral voor de bloedvaten van de microvasculatuur);
2. SAT creëert voorwaarden voor het vergroten van het vermogen van bloedplaatjes om aggregaten te vormen, waardoor het risico op het ontwikkelen van cardiovasculaire pathologie, de progressie en het optreden van ernstige complicaties en gevolgen tegen deze achtergrond toeneemt..

Meestal wordt spontane aggregatie van bloedplaatjes onder laboratoriumomstandigheden bepaald door:

• Meting van de optische dichtheid van de bloedplaatjessuspensie;
• Door morfologische (visuele) beoordeling van geaggregeerde bloedplaatjes.

Om de nosologische vorm van trombocytopathieën te diagnosticeren en te bepalen, is het ongetwijfeld beter om speciale moderne apparatuur te gebruiken - aggregometers (optisch, opname van de aggregatie van bloedplaatjes in plasma dat ermee verrijkt is, of conductometrisch, die deze indicator in volbloed meten). Deze apparaten registreren continu alles wat er met de bloedplaatjes gebeurt en geven hun metingen vervolgens grafisch weer (curve - aggregatogram). Dergelijke diagnostische methoden zijn redelijk betrouwbaar, maar tegelijkertijd zijn ze bewerkelijk en vereisen ze grote hoeveelheden plasma om te bestuderen..

Afwijkingen veroorzaken problemen tijdens de zwangerschap

Zowel een lage als een hoge aggregatiecapaciteit zijn even slecht. In dit opzicht wordt onder specifieke omstandigheden, wanneer de bloedplaatjesaggregatie kan worden verhoogd of verlaagd in vergelijking met de norm, een bloedtest die deze indicator berekent, verplicht..

Een van deze omstandigheden is het onderzoek van vrouwen die in staat zijn om een ​​kind te baren, omdat in de verloskunde afwijkingen van het vermogen tot bloedplaatjesaggregatie van de norm vaak slechte gevolgen hebben. In de zwangerschapsperiode begint het lichaam van de vrouw zich lange tijd voor te bereiden op het aanstaande bloedverlies, daarom nemen de stollingsindicatoren enigszins toe, maar er is een matige mate van toename, wat op geen enkele manier op hyperagregatie mag duiden.

Een verhoogde bloedplaatjesaggregatie kan trombose veroorzaken, maar aan de andere kant, als deze laag is, bestaat er een risico op bloeding. Voor een gunstig verloop van de zwangerschap heb je een midden...

De snelheid van aggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap ligt meestal binnen het bereik - van 30 tot 60% (ongeacht de gebruikte inducerende stof) en nogmaals: alles is bij benadering - de resultaten moeten worden herkend in het laboratorium dat de analyse heeft uitgevoerd, waar specialisten ze zullen vergelijken met de referentiewaarden en eventuele afwijkingen worden gerapporteerd. Alleen in dergelijke gevallen kan men verwachten geen hypotensie met hyperaggregatie tegen te komen en trombose en bloeding te vermijden..

Aggregatie van bloedplaatjes met inductoren

Een bloedtest, die het aggregatievermogen van vertegenwoordigers van de bloedplaatjeskoppeling bepaalt, moet met meerdere inductoren tegelijk worden uitgevoerd (er moeten er minstens vier zijn) om te weten op welk niveau van het proces een storing optreedt.

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP

De studie van het aggregatievermogen van bloedplaatjes met ADP wordt uitgevoerd om spontane bloedplaatjesaggregatie te detecteren of om trombotische aandoeningen te diagnosticeren die optreden bij een bepaalde pathologie:

1. Atherosclerotisch proces;
2. Arteriële hypertensie;
3. Ischemische hartziekte, hartinfarct;
4. Cerebrale circulatiestoornissen;
5. Suikerziekte;
6. Hyperlipoproteïnemie (veranderingen in lipidespectrumindicatoren, een toename van lipoproteïnen met lage dichtheid, een toename van de atherogene coëfficiënt);
7. Erfelijke trombopathieën;
8. Trombocytopathieën die hemoblastose begeleiden;
9. Bij het nemen van bepaalde medicijnen die de activiteit van bloedplaatjescellen kunnen remmen.

Afwijkingen naar beneden worden gegeven door:

• Glanzmann-trombastenie (erfelijke pathologie veroorzaakt door de afwezigheid of defect van de membraanreceptor voor fibrinogeen en glycoproteïnen IIb-IIIa);
• Essentiële atrombia (verschilt van trombasthenie in onvolledige verstoring van de functionele mogelijkheden van bloedplaatjes;
• Wiskott-Aldrich-syndroom (een zeldzame geslachtsgebonden recessieve ziekte die wordt gekenmerkt door een verandering in de vorm en afname van de grootte van cellen);
• Aspirine-achtig syndroom (pathologie geassocieerd met een schending van de "afgiftereactie" en de 2e fase van aggregatie);
• Trombocytopathie met uremisch syndroom;
• Secundaire trombocytopathieën (met hemoblastose, hypothyreoïdie, behandeling met plaatjesaggregatieremmers, NSAID's - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, antibiotica, diuretica en geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen).

Een toename van indicatoren wordt opgemerkt wanneer:

• Syndroom van viskeuze bloedplaatjes (neiging tot adhesie, verhoogde bloedplaatjesaggregatie);
• Activering van cellen van de bloedplaatjeskoppeling van het stollingssysteem veroorzaakt door verschillende factoren: psycho-emotionele stress, medicatie, de vorming van immuuncomplexen vanwege bepaalde redenen, enz.;
• Acetylsalicylzuurresistentie.

Geïnduceerde aggregatie met collageen

Een afwijking van de norm bij het gebruik van een reactie met collageen kan erop wijzen dat er al schendingen plaatsvinden op het niveau van adhesie. Indicatoren nemen in principe af met dezelfde pathologie als in monsters met ADP. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij het viskeuze bloedplaatjessyndroom en vasculitis van verschillende oorsprong.

Bepaling van het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes in een monster met adrenaline

Adrenaline, die de algemene aggregatie-activiteit van bloedplaatjes induceert, fungeert als de meest informatieve indicator van alle interne activeringsmechanismen, inclusief een zeer belangrijke, maar zeer kwetsbare "afgiftereactie". Een verschuiving in waarden naar een afname wordt opgemerkt in omstandigheden die typisch zijn voor analyse met ADP en collageen, dus het heeft geen zin om alles opnieuw op te sommen. Wat betreft de toename van de aggregatieactiviteit van bloedplaatjes is er ook hier niets nieuws: verhoogde bloedplaatjesviscositeit en activering van bloedplaatjeshemostase in bepaalde situaties (stress, medicatie, enz.).

Onderzoek naar de cofactoractiviteit van ristocetine

De waarden van deze indicator weerspiegelen de activiteit van de von Willebrand-factor, de test wordt voornamelijk gebruikt om een ​​ziekte met dezelfde naam te diagnosticeren.

Opgemerkt moet worden dat deze test met inductoren niet alleen nuttig is voor het bepalen van het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren. Deze tests stellen ons in staat om de effectiviteit van bloedplaatjesaggregatieremmers bij de behandeling te evalueren en maken het mogelijk om de juiste doses medicijnen te kiezen..

Informatie voor nieuwsgierigen

Ondertussen kan de lezer terecht verwijten dat de auteur, nadat hij de beschrijving van het onderwerp was begonnen met analyses, varianten van hun norm en pathologische veranderingen, te weinig sprak over de bloedplaatjes zelf, hun functies en gedrag tijdens aggregatie gestimuleerd door bloeding. De tekst belicht niet de mechanismen van bloedplaatjesactivering, legt niet de essentie uit van alle reacties achter de adhesie van cellen en de vorming van een hemostatische plug.

Dit alles kan gemakkelijk worden gecorrigeerd door mensen met verhoogde interesse het hele proces te laten volgen dat in de onderstaande secties wordt beschreven, van begin tot eind, onafhankelijk de individuele subtiliteiten te begrijpen en het belang van elk van de componenten van de reactie aan te geven..

De belangrijke rol van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn erg belangrijk bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes, wat tot uiting komt in de naam van het proces. Over het algemeen zijn hun functies om de volgende taken op te lossen:

1. Platen van plaat, die een angiotrofische functie vervullen, behouden de normale structuur en functionele mogelijkheden van de wanden van vaten van klein kaliber;
2. Met het vermogen tot adhesie-aggregatie, wat erin bestaat dat cellen zich verzamelen in "stapels" en zich hechten aan beschadigde delen van bloedvaten (adhesie), waardoor ze snel een hemostatische plug vormen (aggregatie van bloedplaatjes), kunnen ze kleine bloedingen binnen 1 - 2 minuten stoppen;
3. De taken van de bloedplaatjes omvatten het op het juiste niveau houden van de spasmen van gewonde hemocapillairen - deze cellen laten de bloedvaten niet ontspannen, omdat dit een verhoogde bloeding zal veroorzaken;
4. Bloedplaatjes zijn niet alleen aanwezig, maar nemen ook het meest actieve deel aan de stollingsprocessen en beïnvloeden bovendien de fibrinolysereactie.

De functies van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden en gecombineerd tot één - adhesieve aggregatie (dit vermogen van bloedcellen werd ontdekt aan het einde van de negentiende eeuw). Het feit is dat de bloedplaatjesplug zich begint te vormen zelfs vóór het moment waarop de bloedplaatjes op hun plaats kwamen en aan het basismembraan van de vaatwanden begonnen te kleven..

Hoewel verschillende bindweefselcomponenten de hechting van bloedplaatjes aan capillaire wanden bevorderen, wordt collageen erkend als de belangrijkste stimulator van de eerste fase van de hemostase van bloedplaatjes..

Nadat ze de "look" hebben veranderd, krijgen ze nieuwe kansen

Interessant is dat de bloedplaatjes, die de noodsituatie in het lichaam hebben "geleerd", voordat ze ter plaatse komen, zich al intensief beginnen voor te bereiden:

• In een fractie van een seconde veranderen ze van uiterlijk: van platte schijfvormige cellen veranderen ze in bolvormen, stoten pseudopodia uit (lange processen die er voorheen niet waren en die dringend nodig waren om aan weefsel vast te houden en met elkaar te verbinden);
• Bloedplaatjes komen volledig bewapend aan in het beschadigde vat, dat wil zeggen, goed voorbereid op zowel adhesie als aggregatie, dus het duurt tot 5 seconden voordat ze zijn bevestigd..
• Tegelijkertijd "zitten" bloedplaatjes die in de bloedbaan circuleren niet "rond", ze zoeken en vinden snel hun "broeders", verzamelen zich in groepen (van 3 tot 20 cellen) en kleven aan elkaar en vormen conglomeraten;
• Conglomeraten worden naar het beschadigde gebied gestuurd om verbinding te maken met bloedplaatjes die als eerste (aanvankelijk gehecht) ter plaatse arriveerden en zich hechten aan het blootgestelde basismembraan van het bloedvat.

Al deze acties worden uitgevoerd door bloedplaatjes om zeer snel de grootte van de hemostatische plug te vergroten, die binnen een korte tijd (van 1 tot 3 minuten) in staat zal zijn om elke opening in het bloedvat van de microvasculatuur te dichten om het bloeden te stoppen.

Aggregatie is een complex biochemisch proces

Aanhechting en aggregatie van bloedplaatjes is niet zo eenvoudig als het op het eerste gezicht lijkt. Dit is een complex biochemisch proces met meerdere stappen waarbij verschillende exogene (externe) en endogene (interne, afkomstig van de bloedplaatjes zelf) factoren betrokken zijn: reactiestimulerende middelen, energieverbruik, aanzienlijke herstructurering van de plaques van Bizzocero. Bloedplaatjes hebben bijvoorbeeld de von Willebrand-factor (glycoproteïne, plasmacofactor voor adhesie van bloedplaatjes aan collageen) nodig om volledig te kunnen functioneren; de productie ervan vindt plaats in de vaatwanden. Dus bloedplaatjes die door de bloedvaten bewegen, worden met dit glycoproteïne opgeslagen voor toekomstig gebruik, waarbij het in hun korrels wordt afgezet, zodat het, indien nodig (na activering), in het milieu wordt afgegeven..

Bloedplaatjesaggregatie is onmogelijk zonder de deelname van een aantal stimulerende middelen, die conjugaat worden ingeschakeld wanneer de reactie begint:

1. Collageen is de belangrijkste stimulator van de hechting van bloedplaatjes;
2. ADP - deze component speelt de leidende rol in de eerste fase van aggregatie: eerst komen kleine hoeveelheden ADP vrij uit de beschadigde vaatwand en rode bloedcellen (erytrocyten), die ook aanwezig zijn op de plaats van het ongeval. Vervolgens wordt met dit stimulerende middel de hemostasezone gevoed door de Bizzocero-plaques (ATP → ADP), die de tijd hadden om zich te hechten en als eerste geactiveerd te worden (de "afgiftereactie" die kenmerkend is voor bloedplaatjes);
3. Parallel met ADP komen andere agonisten van aggregatie, adrenaline en serotonine, uit bloedplaatjesgranulaat, membraan-enzymen worden geactiveerd in de bloedplaatjes, die bijdragen aan de vorming van krachtige stimulerende middelen van de reactie - arachidonzuur (C₂₀H.₃₂OVER₂) en zijn derivaten, waaronder de meest actieve aggregerende stof - tromboxaan;
4. Een belangrijke schakel in de regulatie van de bloedplaatjesaggregatie is het prostaglandinesysteem: in actieve modus worden endotheel- en gladde spiercellen van endoperoxiden van prostaglandines gevormd, deze kunnen ook worden omgezet in tromboxaan. In de laatste fase van aggregatie, wanneer er niet langer behoefte aan is, veranderen deze stoffen van richting en beginnen ze de afgifte van de prostacycline vasodilatator (PGI₂), verwijdende bloedvaten en grotendeels onderdrukken van plaatjesaggregatie;
5. Voltooit de 'afgiftereactie' van intraplaatjesfactoren, waardoor de hemostatische plug wordt versterkt en versterkt met fibrine, een zeer sterk aggregatiemiddel - trombine, het is in staat aggregatie te veroorzaken in doses die schaars zijn in vergelijking met die nodig zijn om bloed te laten stollen.

De genoemde mechanismen vallen natuurlijk onder de aandacht van artsen met een bepaald profiel, maar ze kunnen ook interessant zijn voor bijzonder nieuwsgierige lezers die zich ten doel hebben gesteld de complexe reacties van bloedplaatjeshemostase grondig te begrijpen. Bovendien zal een dergelijke kennis in dit stadium helpen de oorsprong te begrijpen van een aantal ziekten die verband houden met bloedingsstoornissen..

Kwetsbaarheden

Overtredingen van bepaalde verbindingen van bloedplaatjeshemostase vormen een aantal pathologische aandoeningen (erfelijk en verworven).

Het meest kwetsbare in het mechanisme van bloedplaatjesaggregatie bleek een zeer significante "afgiftereactie" te zijn - zonder deze reactie wordt het proces van clusteren en lijmen van cellen onderbroken zodra het is begonnen. Hemostatische plug wordt in dergelijke gevallen natuurlijk niet gevormd.

Bovendien is er voor de kwalitatieve implementatie van bloedstolling in de microcirculatiezone behoefte aan de aanwezigheid van verschillende niet-eiwitstoffen (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidenfactor), evenals eiwit (albumine, fibrinogeen, afzonderlijke componenten van de gammafractie, enz.)..

Eiwitten hebben bloedplaatjes nodig om voor hen comfortabele omstandigheden te creëren, de zogenaamde "plasmaatmosfeer", en alleen dan zullen de bloedplaatjes de taken die hun zijn toegewezen met hoge kwaliteit uitvoeren. Veel producten van eiwitafbraak (in het bijzonder die verkregen door de afbraak van fibrinogeen en fibrine) interfereren echter met de aggregatie van bloedplaatjes en remmen deze significant af..

Ondertussen, op voorwaarde dat alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase normaal werken, is bloedplaatjesaggregatie heel goed in staat om het bloeden in de microcirculatiezone te stoppen, maar in grote vaten, waar de druk op de wanden hoger is, zal de plug die niet versterkt is met fibrine onhoudbaar zijn en, simpel gezegd, 'eruit vliegen' het bloeden hervatten.

Wat is het proces van aggregatie van bloedplaatjes en hoe werkt het?

Bloedplaatjes zijn kleine, kleurloze bloedcellen die een beschermende functie hebben om bloedverlies bij letsel te verminderen. Deze deeltjes worden onmiddellijk naar de schade gericht om deze te blokkeren en te voorkomen dat bloed ontsnapt. Dit fenomeen wordt aggregatie genoemd.

1. Wat is bloedplaatjesaggregatie?
2. Bloedstolling en aggregatie van bloedplaatjes
3. Hoe wordt een bloedtest voor de aggregatie van bloedplaatjes uitgevoerd?
4. Aggregatie met verschillende stoffen
5. Hyperaggregatie
6. Hypoaggregatie
7. Kenmerken van bloedplaatjesaggregatie bij zwangere vrouwen en kinderen

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

De taak van bloedplaatjes in het bloed is het voorkomen van een overvloedige vloeistofstroom bij open wonden. De bloedplaatjes zelf kleven aan elkaar, waardoor het bloed niet flauwvalt. De eerste fase van het verdedigingsmechanisme is precies de aggregatie van deze deeltjes. De tweede fase is het bevestigen van elementen aan de wand van beschadigde vaten. Dan groeit de trombus en verstopt hij de plaats van de verwonding, zodat het bloeden stopt. De aggregatiesnelheid beïnvloedt de overleving van de mens in bepaalde situaties.

Bloedplaatjesaggregaten (grijze bloedstolsels) stoppen capillaire of milde veneuze bloedingen, maar bloeddruk bij ernstige verwondingen voorkomt dat ze zich vormen, hier is het noodzakelijk om het bloeden te stoppen.

Aggregatie-onderzoeksmethoden:

• geïnduceerde aggregatie van bloedplaatjes - bepaald met behulp van speciale inductoren bij het uitvoeren van medische tests,
• spontaan - het wordt bepaald zonder een reagenssubstantie door een reageerbuis met bloed tot 37 graden te verwarmen in een speciaal apparaat.

Soorten aggregatieprocessen in het lichaam:

• matig verhoogd treedt op tijdens de zwangerschap als gevolg van de vorming van de placenta,
• lage of hypoaggregatie kan worden waargenomen bij bloedpathologieën,
• verhoogde of hyperaggregatie veroorzaakt uiteindelijk pathologische bloedstolsels,
• normaal geïnduceerd komt voor in het lichaam onder invloed van adenosinedifosfaat, dat vrijkomt wanneer een vat wordt beschadigd,
• normaal spontaan, treedt op zonder de werking van adenosinedifosfaat onder invloed van externe factoren.

Bloedstolling en aggregatie van bloedplaatjes

Het fenomeen speelt een leidende rol in het proces van bloedstolling, dat weer afhankelijk is van een groot aantal factoren. Onder normale omstandigheden vervult aggregatie een beschermende functie met een adaptief karakter. Als het niet wordt verlaagd, is alleen de bloedingszone verstopt, of beter gezegd, een bepaald vat.

Er zijn bepaalde aandoeningen waarbij onvoldoende vorming van grijze bloedstolsels kan leiden tot fatale gevolgen, tot en met de dood:

• bloeden tijdens de bevalling,
• overvloedig bloedverlies met lichte verwondingen,
• onvermogen om een ​​operatie uit te voeren,
• interne bloeding.

Belangrijk! Er is een dringende praktische behoefte om bloed te testen op voldoende aggregatie. Hiervoor worden bepaalde normen en afwijkingen toegekend..

In het geval van overmatig aggregatievermogen, ontwikkelen zich verschillende pathologieën (hartinfarct, ischemische beroerte van GM, trombose, enz.). Het is de moeite waard hier tegen te vechten door speciale medicijnen te nemen (statines, fibraten).

Hoe wordt een bloedtest voor de aggregatie van bloedplaatjes uitgevoerd?

Bloedplaatjesaggregatie omvat een bloedtest, die in vitro wordt uitgevoerd (in vito-experiment op biomateriaal in een reageerbuis). Beoordeling van de resultaten van het onderzoek met ristocetine, ADP of een ander reagens wordt rechtstreeks uitgevoerd door de medisch onderzoeker.

In vitro-onderzoek wordt uitsluitend 's morgens voor de maaltijd uitgevoerd. U kunt vóór de test plat water drinken. In de hematologie wordt een aggregometer veel gebruikt voor onderzoek - een speciaal apparaat om de mate van aggregatie te bepalen. Het meest betrouwbare resultaat kan worden verkregen in laboratoria met een automatische aggregometer. Om de informatie-inhoud te maximaliseren, wordt een inductorsubstantie gebruikt om de bloedplaatjesaggregatie te beoordelen. We zullen de belangrijkste in de volgende sectie van het artikel bespreken..

De gezondheidswerker neemt bloed, waarna er een of andere inductor aan wordt toegevoegd. De gebruikte stoffen zijn vergelijkbaar met de stoffen die het menselijk lichaam aanmaakt als een vat beschadigd raakt.

De testtechniek zelf is gebaseerd op de transmissie van lichtgolven door het bloed voor en na het aggregatieproces. Hierbij wordt rekening gehouden met de vorm en snelheid van de lichtgolf. De test wordt niet uitgevoerd bij ontstekingsprocessen in het lichaam.

Aggregatie met verschillende stoffen

We hebben al ontdekt hoe de aggregatie van bloedplaatjes plaatsvindt en wat dit fenomeen vertegenwoordigt. Nu is het de moeite waard om de middelen te overwegen die de bloedplaatjesaggregatie tot op zekere hoogte beïnvloeden..

Deze omvatten:

• kleine en grote doses ADP (adenosinedifosfaat),
• ristocetin,
• collageen,
• adrenaline,
• serotonine,
• arachidonzuur.

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP kan plaatsvinden in twee fasen (typisch voor blootstelling aan lage doses) of één (bij een hoge dosis). In de tweede variant versmelten de fasen tot één golf. Bij het analyseren houden artsen rekening met de aard van het proces en de snelheid ervan..

Aggregatie van bloedplaatjes met collageen heeft een duidelijke latente fase. Gedurende deze periode wordt een toename van fosfolipase C waargenomen. De concentratie van de stof heeft rechtstreeks invloed op de duur van het proces. Activering kan 5-7 minuten duren. Verder wordt de vorming van secundaire mediatoren waargenomen, die de synthese van tromboxaan A2 beïnvloeden.

Ristocetin wordt gebruikt om de vilebrand-factor te bepalen. In de meeste gevallen wordt bij deze ziekte de aggregatie verstoord na het gebruik van dit reagens. Deze reactie wordt mogelijk niet waargenomen bij analyse met adrenaline, collageen en ADP. Om de diagnose te differentiëren, wordt een test uitgevoerd met een mengsel van normaal bloedplasma.

Aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline heeft zijn eigen nuances. De stof kan remming van adenylaatcyclase veroorzaken. Het testmechanisme zelf ligt dus in het vermogen van het reagens om de mate van permeabiliteit van het celmembraan voor calciumionen te beïnvloeden. De reactie vindt plaats in twee fasen. De eerste is interactie met adrenerge receptoren. Het verdere reactieproces vindt plaats als gevolg van de interactie van de stof met de productie van thromboxaan A2.

Alle bovengenoemde inductoren van het plaatjesaggregatieproces kunnen worden vervangen door oplossingen van trombine of serotonine.

Hyperaggregatie

Wanneer de bloedplaatjesaggregatieanalysator een verhoogde aggregatiecapaciteit detecteert, bestaat er een risico op bloedstolsels. Dit proces wordt spontane hyperaggregatie genoemd..

Belangrijk! Uitdroging door braken, hitte of niet genoeg drinken van vocht leidt tot een verhoging van de viscositeit van het bloed, wat het risico op bloedstolsels vergroot!

Meestal treedt deze anomalie op bij dergelijke groepen mensen:

• diabetici,
• hypertensie (wanneer een persoon hoge bloeddruk heeft),
• patiënten met nier-, maag- of leukemiekanker,
• bij patiënten met vasculaire atherosclerose.

Er zijn frequente gevallen waarin de stolling wordt verhoogd met trombocytopathie.

Als de toch al hoge mate van aggregatie wordt verhoogd, kan dit de volgende gevolgen hebben:

• hartinfarct,
• ischemische cerebrale beroerte,
• trombose van de bloedvaten van de onderste ledematen,
• longembolie,
• gangreen.

Als de analyse niet bij het kind of de volwassene wordt gedaan, wordt de tijdige behandeling niet gestart, waarna de anomalie zich zal ontwikkelen. En dit kan tot de dood leiden.

Hypoaggregatie

Wat gebeurt er als het vermogen van bloedplaatjes om aan elkaar te kleven wordt verminderd? Een onderzoek naar het aggregatieproces van bloedplaatjes toonde aan dat dit proces onveilig is voor het menselijk lichaam. Als de patiënt hypoaggregatie heeft, maakt hij zich zorgen over bloeden uit het tandvlees, het optreden van blauwe plekken en punctuele bloedingen op de huid, niet-genezende wonden, zware menstruatie.

Notitie! Voor een vrouw in positie en een foetus vormt dit een groter gevaar dan hyperaggregatie. Het moet duidelijk zijn dat het proces tijdens of na de bevalling ernstige bloedingen kan veroorzaken..

Dit komt door een schending van de kwalitatieve samenstelling van bloedplaatjes of onvoldoende productie van deze elementen..

De volgende factoren verminderen het aantal bloedplaatjes en hun vermogen om samen te klonteren:

• overmatige inname van bloedverdunnende medicijnen,
• trombocytopenie,
• nierfalen,
• bloedarmoede door ijzertekort, gebrek aan vitamine B12, foliumzuur, vitamine C.

Bovendien doet zich een vergelijkbare situatie voor bij ernstige thyreotoxicose..

Om de productie van bloedplaatjes en hun eigenschappen te verbeteren, wordt aanbevolen om een ​​goed dieet te formuleren. Het dieet moet noodzakelijkerwijs voedingsmiddelen bevatten die rijk zijn aan vitamine B en C:

• zwarte bes bessen,
• paprika,
• kool,
• citrus,
• appels.

Een afkooksel van rozenbottels, wat ook handig is. het lest onder andere de dorst goed.

Als wordt bevestigd dat de aggregatie van bloedplaatjes wordt verminderd, schrijft de arts hemostatische middelen voor. Soms wordt bloedplaatjestransfusie uitgevoerd.

Kenmerken van bloedplaatjesaggregatie bij zwangere vrouwen en kinderen

Een licht afgenomen of verhoogde bloedplaatjesaggregatie tijdens een geplande zwangerschap komt vaak voor, maar deze parameter vereist constante controle door de behandelende arts..

Hyperaggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap wordt meestal veroorzaakt door de bloedstroom in de placenta, daarom wordt het als de norm erkend. In dit geval mag de bovengrens niet hoger zijn dan 400 × 10 л / l. Bij het toevoegen van een inductor is de aggregatiesnelheid van 30 tot 60%.

Notitie! Om de negatieve gevolgen van hypoaggregatie tijdens of na de bevalling niet onder ogen te zien, wordt aanbevolen om een ​​analyse van de bloedplaatjesaggregatie te ondergaan, zelfs voordat een kind wordt gepland.

Hypoaggregatie is meestal inherent aan volwassenen, maar kan zich ook bij een kind ontwikkelen. Nu is er een tendens dat de incidentie van trombotitopenie bij kinderen toeneemt. De ziekte is erfelijk of verworven van aard.

Factoren die de ziekte veroorzaken:

• ziekten van het hematopoietische systeem,
• overgedragen infectieziekten,
• activiteiten.

Het is vermeldenswaard dat dit fenomeen bij zuigelingen kan optreden als gevolg van bloedarmoede. Als een tiener zich zorgen maakt over de aandoening, kan de oorzaak frequente stress en de snelle ontwikkeling van het lichaam zijn..

Hypoaggregatie kan worden uitgedrukt in de vorm van frequente neusbloedingen, blauwe plekken. Tienermeisjes kunnen last hebben van zware periodes. In alle gevallen, zonder uitzondering, zijn er puntuitslag op de huid. Een vijfde van de tieners heeft bloedend tandvlees.

Elke behandeling wordt voorgeschreven op basis van de resultaten van diepgaande diagnostiek. In de regel is het voldoende voor adolescenten om zich aan een dieet en drinkregime te houden. Soms kan het nodig zijn om de ziekte te behandelen die dit fenomeen heeft veroorzaakt.

Indien nodig zal de hematoloog opnieuw testen met behulp van een bloedplaatjesaggregatieanalysator. Pas daarna kan de juiste therapie worden voorgeschreven en kan een succesvolle behandeling worden gegarandeerd. Hierbij wordt rekening gehouden met de leeftijdscategorie van de patiënt en de ernst van de afwijking.

Zie ook: Lage bloedplaatjes tijdens de zwangerschap - oorzaken en symptomen, zoals aangegeven door lage percentages, hoe ze te stabiliseren