Aggregatie van bloedplaatjes met ADP, adrenaline, ristomycine, collageen - waarom en hoe de analyse wordt uitgevoerd?

Een van de centrale mechanismen van het bloedstollingssysteem is de aggregatie van bloedplaatjes. Dit proces bestaat uit het vermogen van de bloedplaatjes om aan elkaar te kleven. Als gevolg van complexe biochemische reacties vormt zich een stolsel, dat de integriteit van het vat herstelt.

Bloedplaatjesaggregatie - wat betekent het?

Patiënten die niet weten wat plaatjesaggregatie is, hebben vaak geen idee wat deze cellen zijn. Bloedplaatjes zijn witte bloedplaatjes. Het zijn de kleinste gevormde elementen van het bloed, maar ze hebben een geweldige functie - deelname aan het proces van bloedstolling en de vorming van een bloedstolsel.

Bloedplaatjesactivering is een belangrijke stap in normale hemostase. Tijdens dit proces vertonen bloedplaatjes hun basiseigenschappen: adhesie (het vermogen om aan een oppervlak te kleven) en aggregatie zelf - cellen aan elkaar lijmen. Als resultaat van deze complexe interactie wordt een bloedplaatjesprop gevormd op de plaats van beschadiging van de bloedvaten..

Bloedplaatjesaggregatie - mechanisme

Zoals vastgesteld in de loop van talrijke onderzoeken, bloedplaatjesaggregatie, zijn de redenen voor het ontstaan ​​ervan geassocieerd met een schending van de integriteit van bloedvaten. Het mechanisme van deze reactie zelf omvat verschillende fasen:

1. Initiële spasmen van het bloedvat om bloedverlies te verminderen.
2. Concentratie van bloedplaatjes in het gebied van de beschadigde vaatwand, gedeeltelijke sluiting van de opening - bloedplaatjesadhesie (de eerste fase van trombusvorming).
3. Vorming van een plaatje, losse plug op het beschadigde oppervlak.
4. Verwerving van de dichtheid van de bloedprop met behulp van tromboplastine van fibrinefilamenten. Thrombus retractie treedt op, waardoor bloedverlies wordt gestopt.

Bloedplaatjesaggregatiefactor

Bloedplaatjesaggregatie helpt het bloeden snel te stoppen. Het proces zelf vindt plaats onder de controle van een plaatjesactiverende factor - plaatjesactiveringsfactor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-fosforylcholine). Deze stof wordt gevormd in verschillende cellulaire structuren van het lichaam (endotheelcellen, leukocyten). Bovendien wordt de stof gesynthetiseerd in de volgende cellen van het lichaam:

• mestcellen;
• neutrofielen;
• monocyten;
• eosinofielen;
• macrofagen.

Opgemerkt moet worden dat PAF de normale werking reguleert van vitale lichaamssystemen zoals:

• immuun;
• cardiovasculair;
• reproductief;
• centraal zenuwstelsel.

Bloedplaatjesaggregatietest

Als er speciale indicaties zijn, wordt een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie uitgevoerd. Onder degenen:

• slechte wondgenezing;
• frequente neusbloedingen;
• overmatige zwelling.

De studie zelf wordt uitgevoerd met behulp van aggregatie-inductoren en daaropvolgende observatie van de reactie. Als stof gebruiken artsen reagentia die qua samenstelling vergelijkbaar zijn met natuurlijke trombusvormende stoffen. De geïnduceerde aggregatie van bloedplaatjes wordt uitgevoerd met behulp van de volgende reagentia:

• adrenaline;
• adenosinedifosfaat (ADP);
• ristocetine (ristomycine);
• collageen;
• serotonine.

Bloedplaatjesaggregatie - hoe u zich op de test moet voorbereiden?

Om een ​​dergelijke parameter als bloedplaatjesaggregatie nauwkeurig vast te stellen, moet de voorbereiding voor de analyse worden uitgevoerd in overeenstemming met een bepaald aantal regels. Een paar dagen voor de afgesproken datum van het onderzoek annuleren artsen medicijnen met acetylsalicylzuur voor de patiënt. Indomethacine, dipyrilamol en andere geneesmiddelen uit de aspirineserie verdunnen het bloed, wat de stollingssnelheid beïnvloedt.

De bemonstering van biomateriaal voor bloedplaatjesaggregatie wordt uitsluitend op een lege maag uitgevoerd - de laatste maaltijd mag niet later dan 12 uur vóór het tijdstip van het voorgestelde onderzoek plaatsvinden. Artsen raden aan om tijdens de voorbereiding van het onderzoek vette voedingsmiddelen uit de voeding te schrappen..

Voor een objectief analyseresultaat is het belangrijk om de volgende regels in acht te nemen:

1. Belast het lichaam niet fysiek aan de vooravond van het doneren van bloed.
2. Sluit koffie, nicotine en alcoholische dranken een dag voor het onderzoek uit.
3. Wees 15-20 minuten in rust voor de test.

Bloedplaatjesaggregatie - hoe u zich kunt laten testen?

De analyse, waarbij de bloedplaatjesaggregatie wordt onderzocht, hemotest, wordt uitgevoerd in een polikliniek. Voor de implementatie wordt een veneus bloedmonster genomen bij de patiënt. Het biomateriaal wordt in een speciale aggregatieanalysator geplaatst - een apparaat dat aangehechte bloedplaatjes telt na blootstelling aan het monster van aggregatie-inductoren.

De aggregatie van bloedplaatjes is normaal

Zoals hierboven opgemerkt, kunnen bij het instellen van de mate van bloedplaatjesaggregatie verschillende soorten inductoren van dit proces worden gebruikt. Om deze reden kunnen de indicatoren van de snelheid van bloedplaatjesaggregatie verschillen, afhankelijk van de aard van het gebruikte reagens. Een imitatie van de hechting van plaatjes wordt uitgevoerd op glas met de toevoeging van een inductor. Deze stoffen veroorzaken normaal gesproken bloedstollingsreacties in het menselijk lichaam. Van de enige gebruikte ristomycine (ristoceïne) hebben ze geen biologische analogen in het menselijk lichaam. Elke inductor heeft zijn eigen norm.

Aggregatie van bloedplaatjes met ADP

Het is vermeldenswaard dat om een ​​volledig beeld te krijgen en met het oog op een nauwkeurige diagnose, de analyse om de bloedplaatjesaggregatie te bepalen afwisselend kan worden uitgevoerd met vier inductoren. Vaak treedt ADP-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie het eerst op. Normaal gesproken ligt deze indicator in het bereik van 30,8–77,8%. Wanneer de aggregatie van bloedplaatjes niet in deze waarden past, sluiten artsen de volgende soorten ziekten uit:

• hartinfarct;
• ischemie;
• diabetes;
• arteriële hypertensie;
• trombopathie van erfelijke genese;
• schending van de cerebrale circulatie;
• trombocytopathie bij hemoblastose.

Aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline

De studie van de aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline als inductor is een informatieve diagnostische methode. Deze methode weerspiegelt volledig het interne activeringsmechanisme van het bloedvatherstelproces. Een waarde van 35,0–92,5% wordt als norm gehanteerd. Een overmaat van de indicator duidt op hyperaggregatie, een afname - van hypoaggregatie. Verhoogde bloedplaatjesaggregatie wordt geassocieerd met een hoge concentratie bloedplaatjes in het bloed, pathologie, stress, het nemen van een aantal medicijnen.

Bloedplaatjesaggregatie met ristomycine

Bij het beoordelen van hoe bloedplaatjesaggregatie in het lichaam plaatsvindt, helpt ristomycine om gelijktijdig het von Willebrand-syndroom te identificeren. Deze ziekte is erfelijk. Spontane bloedplaatjesaggregatie die de ziekte vergezelt, wordt gekenmerkt door het optreden van periodieke bloeding, vergelijkbaar met die van hemofilie.

Bij deze pathologie onderscheidt de bloeding zich echter door een langere duur, omdat de patiënt een schending van alle drie de hemostase-schakels tegelijk heeft. Artsen kunnen de analyse met ristomycine ook gebruiken bij het evalueren van de effectiviteit van bloedplaatjesaggregatieremmers, waarbij de juiste dosering van het medicijn wordt gekozen. Normaal gesproken moeten de waarden tussen 56-167% liggen.

Aggregatie van bloedplaatjes met collageen

Vaak kunnen artsen niet precies bepalen welk stadium van de bloedstolling verstoord is: adhesie of bloedplaatjesaggregatie - een collageentest helpt dit te bepalen. Als artsen bij dit type onderzoek een overschrijding van de vastgestelde normen vaststellen, duidt dit op een mislukking van het adhesieproces. Bloedplaatjes kunnen zich niet normaal hechten aan het endotheel van beschadigde bloedvaten, dus het bloeden stopt niet lang.

De aanwezigheid van pathologie wordt beoordeeld aan de hand van de discrepantie tussen de parameterwaarden en de vastgestelde norm. Voor de collageentest moet de plaatjesaggregatie 46,5–93,2% bedragen. Het overschrijden van deze waarden of het verlagen van de parameter geeft aan:

• trombopathie;
• hemoblastose;
• schending van het cardiovasculaire systeem.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes

De term "hyperaggregatie" in de geneeskunde verwijst naar verhoogde bloedplaatjesaggregatie. Voor een eenvoudig begrip van deze aandoening noemen artsen de volgende hoofdsymptomen:

• verdikking van de bloedstroom;
• een afname van de snelheid van de bloedstroom door de bloedvaten;
• stagnatie.

Patiënten met een vergelijkbare pathologie klagen vaak over een verhoogde zwelling. Het is niet gerelateerd aan het tijdstip van de dag en wordt bijna constant waargenomen. Een gevoel van gevoelloosheid in de tenen en handen treedt op, wat soms voorkomt. Een bloedstollingsstoornis in de richting van hyperagregatie kan zich ontwikkelen bij een aantal pathologische aandoeningen, waaronder:

• vasculaire atherosclerose;
• diabetes;
• leukemie;
• oncologie van het maagdarmkanaal of de nieren;
• lymfogranulomatose;
• sepsis;
• na verwijdering van de milt.

Op zichzelf verhogen bloedstolsels het risico op het ontwikkelen van aandoeningen zoals:

• beroerte;
• hartinfarct;
• trombose;
• plotseling overlijden als gevolg van verstopping van de aorta door een losgeraakt bloedstolsel.

Hypoaggregatie van bloedplaatjes

Wanneer, als resultaat van de analyse, de "bloedplaatjesaggregatie wordt verminderd", betekent dit dat hun aantal of samenstelling wordt geschonden. Deze aandoening heeft een negatieve invloed op het proces van bloedstolling, waardoor frequente interne bloedingen kunnen optreden. Het verminderen van de aggregatie van bloedplaatjes vereist speciale aandacht en passende therapie. Deze overtreding kan worden veroorzaakt door:

• medicijnen nemen;
• Endocriene aandoeningen;
• auto-immuunziekten;
• allergische reacties;
• virussen.

Bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap

Om het risico op trombose te elimineren, krijgen zwangere vrouwen een analyse voor bloedplaatjesaggregatie voorgeschreven. In dit geval houden artsen rekening met de fysiologische stijging van de bloedstollingsfactoren. Op deze manier bereidt het lichaam zich voor op mogelijk bloedverlies tijdens de bevalling. Een te grote overschrijding van de vastgestelde normen duidt op een hoog risico op trombose. Bovendien is deze aandoening beladen met vroeggeboorte of miskraam. Voor een succesvolle zwangerschap observeren artsen hoe de aggregatie van bloedplaatjes verandert, het percentage tijdens de zwangerschap moet tussen de 30 en 60% liggen.

Wat is bloedplaatjesaggregatie?

Publicatiedatum van het artikel: 09.10.2018

Datum van artikelupdate: 9.02.2019

Bloedplaatjesaggregatie is het proces van bloedplaatjesadhesie, dat wordt geactiveerd wanneer er een dreiging van bloedverlies is. Als het vat beschadigd is, gaan de bloedcellen onmiddellijk naar de plaats van bloeding en beginnen ze aan elkaar te plakken. Als gevolg hiervan vormt zich een bloedstolsel, dat de wond blokkeert..

Een laag vermogen van bloedplaatjes om te agglutineren is beladen met pathologische bloeding, en een hoge is de ontwikkeling van trombose en verminderde bloedstroom. De numerieke waarde van deze indicator wordt bepaald door laboratorium.

Welke rol speelt dit proces in het lichaam??

Aggregatie is niet het enige stadium bij het stoppen van een bloeding. Dit is slechts één onderdeel van hemostase - een complex van fysiologische mechanismen die de vloeibare toestand van het bloed in stand houden en het verlies ervan minimaliseren in geval van schade aan het vaatbed.

Het is onderverdeeld in 2 soorten:

• Bloedplaatjes - stopt bloedingen van kleine bloedvaten. Hiervoor is een microcirculatoir hemostatisch mechanisme voldoende..
• Coagulatie - zorgt voor het stoppen van bloeding uit grote bloedvaten. Dit vereist activering van de stollingsfactor.

Hemostase kan alleen compleet zijn als beide aangewezen mechanismen normaal functioneren en met elkaar in wisselwerking staan. Als het vat dan beschadigd is, wordt een hele reeks reacties geactiveerd, wat zal leiden tot de vorming van een bloedstolsel en blokkering van de bloedende focus..

Vasculaire spasmen zullen haar leiden. Het zorgt voor een verlaging van de systolische druk in de aangetaste bloedbaan, waardoor het bloedverlies wordt vertraagd.

Het proces omvat dan endotheelcellen die de wanden van het vat van binnenuit bekleden. Ze zullen anticoagulantia gaan produceren, die de ongecontroleerde proliferatie van trombus zullen voorkomen, en procoagulantia, die bloedplaatjes activeren en hun hechtende eigenschappen vergroten. Vanaf dat moment begint de vorming van een file..

Bloedplaatjes zullen naar het wondoppervlak rennen - hun adhesie (adhesie aan de vaatwand) en agglutinatie (plakken) zullen beginnen.

Tegelijkertijd produceren bloedcellen:

• actieve stoffen die de spasmen van de vaatwanden versterken, wat zal leiden tot een afname van de bloedstroom;
• bloedplaatjesfactoren die het coagulatiemechanisme activeren;
• tromboxaan A2 en nucleotide adenosinedifosfaat (ADP) - adhesiestimulerende middelen.

De trombus, bestaande uit aan elkaar geplakte platen, begint te groeien. Bloedplaatjes zullen blijven aggregeren totdat het stolsel de opening in het vat sluit.

De gevormde plug wordt gekenmerkt door een verminderde permeabiliteit van het bloedplasma, maar is niet betrouwbaar. Fibrine, een onoplosbaar eiwit, zal het helpen versterken. Zijn draden zullen bloedplaatjes verstrengelen en de gelijmde massa verdichten - er zal een volwaardige trombus ontstaan.

Tegelijkertijd zullen de bloedplaatjes de trombosteninefactor vrijgeven, waardoor de plug stevig wordt bevestigd. Het blokkeert het lumen in het vat en voorkomt bloedverlies.

De vernietiging van de gevormde trombus zal worden geleverd door het fibrinolysesysteem, waarvan de belangrijkste rol het oplossen van fibrinedraden is. Het voorkomt ook overmatige aggregatie van bloedplaatjes en de vorming van pathologische pluggen in hele bloedvaten..

Laboratorium diagnostiek

Om de aggregatieactiviteit van bloedcellen te beoordelen, wordt een laboratoriumstudie uitgevoerd - een aggregatogram.

Voorbereiding voor analyse

Om de testresultaten correct te laten zijn, moet u zich een paar weken van tevoren voorbereiden. U kunt niet eten op de dag dat de procedure is gepland. Het is toegestaan ​​om alleen water zonder gassen te drinken.

Gedurende 3 dagen voordat u bloed afneemt, moet u een dieet volgen. Het impliceert de uitsluiting van het dieet van knoflook, koffie, kurkuma, gember, alcohol, uien en visolie - producten die de aggregatie-activiteit van bloedcellen beïnvloeden.

Om dezelfde reden moet u 7 dagen voordat u een klinische bloedtest moet ondergaan, stoppen met het innemen en gebruiken van de volgende geneesmiddelen:

• bètablokkers;
• calciumantagonisten;
• diuretica;
• beta lactams;
• Aspirine;
• geneesmiddelen tegen malaria;
• antischimmelmiddelen;
• antidepressiva;
• anticonceptie;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazine;
• cytostatica;
• vaatverwijders.

Tijdens de voorbereidingsperiode voor de analyse moet u in een rustige omgeving blijven, lichamelijke inspanning en ontstekingsziekten vermijden.

Hoe het onderzoek is gedaan?

Voor het onderzoek wordt een aggregometer gebruikt: een automatische aggregatieanalysator. Het registreert continu alles wat er met bloedplaatjes gebeurt. En geeft vervolgens de geregistreerde metingen grafisch weer.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen geïnduceerde en spontane aggregatie. De eerste wordt uitgevoerd met de verbinding van inductiestoffen, de tweede - zonder hulpactivatoren.

De componenten die qua chemische samenstelling vergelijkbaar zijn met de verbindingen die aanwezig zijn in menselijke bloedvaten en het proces van trombusvorming activeren, werken als universele inductoren van aggregatie (UIA). Deze omvatten ADP, collageen, epinefrine (adrenaline) en arachidonzuur..

In sommige laboratoria worden verbindingen gebruikt die afwezig zijn in het lichaam, maar aggregatie stimuleren. Bijvoorbeeld ristomycine (ristocetine).

Studies met het gebruik van meerdere inductoren kunnen tegelijkertijd worden uitgevoerd. Een dergelijke analyse bestaat uit drie en vijf componenten..

De essentie van het onderzoek is om lichtgolven door bloedplaatjesrijk plasma te sturen. De aggregatieactiviteit van bloedplaatjes wordt bepaald door het verschil tussen de lichte dichtheid van bloed vóór het begin van het verdikkingsproces en na het bereiken van de maximale aggregatie.

Interpretatie van analyseresultaten

De aggregatiesnelheden hebben twee grenzen: de laagste en de hoogste:

In verschillende laboratoria kunnen de resultaten verschillend worden geïnterpreteerd. Daarom moet u zich concentreren op de waarden die in het formulier zijn gemarkeerd.

Meestal passen de resultaten van het aggregatiediagram in het formulier als een percentage. Maar soms worden ze geleverd in de vorm van een grafiek, die de lichttransmissiecurve laat zien en desaggregatie aangeeft..

Afwijking van de norm naar de onderkant duidt op hypoaggregatie, naar een grotere - op hyperaggregatie..

Oorzaken en gevolgen van hypoaggregatie

Hypoaggregatie van bloedplaatjes kan ontstaan ​​als gevolg van langdurig gebruik van plaatjesaggregatieremmers, bijvoorbeeld aspirine of zijn analogen. De stof remt de activiteit van cyclo-oxygenase. Dit enzym is nodig voor de synthese van thromboxaan A2, een stimulator van de bloedplaatjesadhesie.

Onderdrukking van de enzymfunctie door aspirine houdt aan gedurende de hele levensduur van de bloedcel: ongeveer 10 dagen.

Naast het nemen van aspirine-bevattende medicijnen, kan aggregatie worden geremd:

• aspirine-achtig syndroom - een defecte toestand tegen de achtergrond van een ziekte, vergezeld van een schending van het proces van afgifte van bloedplaatjes voor de tweede golf van aggregatie;
• myeloproliferatieve ziekte - een abnormale proliferatie van beenmergstamcellen, leidend tot een toename van de concentratie van bloedplaatjes, leukocyten of erytrocyten in het bloed;
• erfelijke ziekten van de bloedsomloop, leidend tot primaire trombocytopathie;
• secundaire trombocytopathieën - verhoogde bloeding, gemanifesteerd met onderdrukte plaatjesfunctie, wat een complicatie is van achtergrondpathologie.

Het vermogen van bloedplaatjes om beneden normaal aan elkaar te kleven, bedreigt ernstige gezondheidsproblemen en zelfs de dood. Onvoldoende agglutinatie verergert de bloedstolling en leidt tot trombocytopenie.

Omdat er zich geen bloedstolsels vormen in het aangetaste vat, stopt interne en externe bloeding niet en kan dit tot de dood leiden.

Oorzaken en gevolgen van hyperaggregatie

Verhoogde adhesie van bloedplaatjes ontwikkelt zich tegen de achtergrond van:

• trombofilie - abnormale bloedstolling die wordt gekenmerkt door een verhoogd risico op bloedstolsels
• diabetes mellitus, die remming van de bloedplaatjesfunctie en een toename van het niveau van stollingsfactoren kan veroorzaken;
• vergevorderde atherosclerose, waardoor een aandoening van het bloedstollingsmechanisme wordt veroorzaakt;
• syndroom van kleverige bloedplaatjes - erfelijke of verworven neiging van bloedplaten tot verhoogde aggregatie;
• acuut coronair syndroom - een verergering van ischemische hartziekte, die vaak leidt tot een toename van aggregatie;
• gestosis - complicaties van zwangerschap, bestaande uit een diepe verstoring van de werking van belangrijke systemen in het lichaam;
• ernstige uitdroging.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes verhoogt het risico op trombusvorming, wat de ontwikkeling van trombose van oppervlakkige of diepe aderen bedreigt. Een gebroken bloedstolsel dwaalt door de bloedbaan en kan leiden tot longembolie, hartaanval of beroerte.

Trombose gaat gepaard met barstende pijn, ernstige zwakte, zwelling en bleekheid of cyanose van de aangedane ledemaat.

Wat te doen bij afwijkingen in de analyse?

Als u een niet-standaard bloedplaatjesaggregatie-activiteit vermoedt, moet u contact opnemen met een arts of onmiddellijk met een hematoloog. De arts zal een lijst met aanvullende hemostasestudies voorschrijven.

Hyperaggregatiebehandeling

De basis voor de behandeling van overmatige aggregatie is de inname van antitrombotische geneesmiddelen en bloedverdunners. De laatste omvat aspirine. Hematologen raden aan het onmiddellijk na de maaltijd in een beschermend membraan in te nemen om het risico op bloedingen te elimineren..

Na een volledige diagnose kan het volgende worden toegewezen:

• anticoagulantia die de bloedstolling remmen - Heparine, Clexane;
• plaatjesaggregatieremmers die aggregatie remmen - Aspicard, Plavix;
• remmers die aggregatie verminderen - Plestazol;
• geneesmiddelen die de bloedvaten verwijden;
• novocaïne blokkade;
• anesthetica;
• anti-angineuze geneesmiddelen (voor ischemische ziekte).

Het medicamenteuze behandelingsregime is ontwikkeld rekening houdend met veel individuele factoren, daarom kan het niet universeel worden genoemd. Geneesmiddelen voor het remmen van aggregatie moeten worden voorgeschreven door een arts, zelfmedicatie is beladen met verergering van de afwijking en de ontwikkeling van ernstige complicaties, tot en met de dood.

Tijdens de behandeling van hyperaggregatie moet de juiste voeding worden gevolgd. Eiwitvoedsel wordt vervangen door plantaardig voedsel. Het dieet moet rijk zijn aan kruiden, knoflook, sinaasappels, grapefruits, zeevruchten, verse groenten. U zult boekweit, granaatappel en andere voedingsmiddelen die bijdragen aan het verdikken van het bloed, moeten uitsluiten.

Het is absoluut noodzakelijk om het drinkregime in acht te nemen. De norm is 2,5 liter water per dag. Uitdroging leidt tot vasoconstrictie, waardoor het bloed nog dikker wordt.

In combinatie met conservatieve therapie kan traditionele geneeskunde worden gebruikt. Maar pas na overeenstemming over deze behandelingsmethode met een arts, omdat veel medicinale kruiden de bloedstolling niet remmen, maar provoceren.

Veilige recepten voor folkremedies:

• Giet in 1 s. l. gemalen klaver 200 ml kokend water en een half uur laten trekken. Verdeel vervolgens de compositie in 4 delen en drink gedurende de dag. Behandelingskuur - 3 maanden.
• Maal en dompel 1 eetl. In 250 ml alcohol. l. gemalen pioenroos en 20 dagen apart zetten. Neem de samenstelling 2-3 keer per dag 30 druppels.
• Meng gelijke hoeveelheden versgeperst sinaasappelsap en pompoensap. Drink dagelijks 100 ml.

Hypoaggregatiebehandeling

Het medicamenteuze behandelingsregime (MP) voor hypoaggregatie omvat noodzakelijkerwijs het gebruik van hemostatische geneesmiddelen. De arts moet specifieke medicijnen voorschrijven en de dosering ervan bepalen..

Er zijn coagulantia met directe en indirecte werkingsmechanismen. De eerste bevatten componenten die helpen bij de bloedstolling. Deze laatste zijn gemaakt op basis van vitamine K en kunnen hormonale niveaus beïnvloeden.

Naast stollingsmiddelen dragen fibrinolyseremmers en bloedplaatjesaggregatiestimulerende middelen bij aan de bloedstolling. Om de vasculaire permeabiliteit te verminderen, kunt u ascorbinezuur of Adroxon gebruiken.

U moet stoppen met het gebruik van medicijnen die plaatjesremmende eigenschappen hebben:

• Aspirine.
• Ibuprofen.
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgina.

Een belangrijk element van therapie voor hypoaggregatie is voeding. Het is noodzakelijk om in het menu producten op te nemen die een gunstig effect hebben op het hematopoëtische systeem. Deze omvatten alle soorten rood vlees, slachtafval, vis, kaas, eieren, granaatappels, bananen, wortelen, boekweit, paprika, bieten. U moet gember, knoflook en citrusvruchten uitsluiten.

U kunt Piracetam gebruiken - een noötropisch medicijn dat een positief effect heeft op metabolische processen in de hersenen en de bloedcirculatie.

Na overleg met de hematoloog kunnen alternatieve therapiemethoden worden gebruikt. Recepten:

• Rasp verse bieten, maal met 1 eetl. l. suiker en laat het resulterende mengsel een nacht staan. Knijp 's morgens de vloeistof eruit en drink het op een lege maag..
• Maal de brandnetel, giet 200 ml kokend water en verwarm 10 minuten op het vuur. Koel en zeef de vloeistof. Drink het voor de maaltijd.

Matige hypo of hyperaggregatie van bloedplaatjes kan poliklinisch worden behandeld, met ernstige ziekenhuisopname is geïndiceerd..

Als u de therapie tijdig start, keert de indicator snel terug naar normaal. Anders kan de afwijking leiden tot de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties. Daarom is het noodzakelijk om regelmatig het aggregatieniveau te bepalen.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het, interpretatie van de analyse en onderzoeksmethoden

In dit artikel leer je wat bloedplaatjesaggregatie in het bloed is en wat de afwijking van de indicator van de norm aangeeft. Bepaling van de indicator is nodig om het werk van het bloedstollingssysteem te beoordelen. Stoornissen van het stollingsproces kunnen leiden tot de ontwikkeling van bloedingen of de vorming van bloedstolsels in het vaatbed.

Het onderzoek is lokaal, aangezien het het mogelijk maakt het werk van slechts één schakel van de coagulatiecascade te evalueren. Om de analyse uit te voeren, worden automatische apparaten gebruikt - aggregometers.

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Voordat we verder gaan met de analyse van deze term, moet men begrijpen wat bloedplaatjes zijn. Deze cellen vormen zich in het beenmerg en komen vervolgens in de bloedbaan terecht. Het zijn de kleinste cellen in het bloed, hun diameter is niet groter dan 3 micron. Beroofd van kernen.

Bloedplaatjes zijn verantwoordelijk voor de bloedstolling wanneer de integriteit van de bloedvatwand is beschadigd. Na schade aan het vat beginnen cellen actief te migreren naar het getroffen gebied. Op de plaats van schade worden ze geactiveerd en is het proces onomkeerbaar. In de geactiveerde vorm hechten de cellen zich aan het getroffen gebied en kleven ze ook aan elkaar. De oorzaak van activering kan schade aan het vat zijn, evenals elke verandering in de interne of externe omgeving. Na aggregatie vormt zich een primaire bloedplaatjesplug, die het bloedverlies stopt.

Aggregatie van bloedplaatjes is een onomkeerbaar proces van hun hechting na overgang naar een actieve vorm..

Met de intensivering van het aggregatieproces heeft de patiënt een verhoogde trombusvorming. Bij verminderde activiteit treedt overmatig bloedverlies op. Daarom wordt bloedplaatjesaggregatie beschouwd als een bepalend proces voor volledige homeostase (bloedstolling).

Normaal gesproken hechten bloedplaatjes zich bij afwezigheid van externe invloeden niet aan de wanden van bloedvaten en kleven ze niet aan elkaar.

Wanneer moet u zich laten testen??

De indicaties voor het onderzoek zijn:

• overmatig bloeden van het tandvlees;
• neusbloedingen;
• het verschijnen van hemorragische huiduitslag;
• langdurige stopzetting van bloed, zelfs met kleine vasculaire schade;
• neiging tot blauwe plekken;
• de noodzaak van behandeling met plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia;
• zwangerschap met een hoog risico op het ontwikkelen van gestosis of bloeding tijdens de bevalling;
• pathologie van het hematopoietische systeem.

De studie wordt noodzakelijkerwijs vóór de operatie uitgevoerd. Een lage mate van bloedplaatjesaggregatie kan tijdens de operatie tot groot bloedverlies leiden, waarmee rekening moet worden gehouden.

De analyse is vereist voor vrouwen in positie om de functionele activiteit van bloedplaatjes te beoordelen. De resultaten van het onderzoek zullen helpen bij het kiezen van preventieve maatregelen voor overmatig bloedverlies tijdens de bevalling.

Bovendien wordt deze indicator bepaald of het nodig is om te behandelen met plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia. Aspirine in kleine doseringen is geïndiceerd voor mensen met atherosclerose en voor pathologieën van het cardiovasculaire systeem. Op basis van de analysegegevens worden voorlopige voorspellingen gedaan voor de reactie van het lichaam na het nemen van aspirine.

Het is bekend dat de aggregatie van bloedplaatjes ook wordt beïnvloed door geneesmiddelen van andere groepen (antibiotica, antihistaminica, ontstekingsremmende geneesmiddelen). Daarom is het raadzaam om een ​​analyse uit te voeren bij het plannen van de inname van deze medicijnen..

Hoe u zich voorbereidt op de levering van biomateriaal?

De studie van de aggregatie van bloedplaatjes wordt strikt op een lege maag uitgevoerd, met een minimum interval van 6 uur na de laatste maaltijd. 24 uur voor het bezoek aan het laboratorium zijn uitgesloten: alcoholgebruik, sporttraining en psycho-emotionele overspanning. Vóór de bloedafname moet 3 uur worden gestopt met roken.

Als u medicijnen gebruikt, dient u vooraf uw arts te raadplegen. Aangezien blootstelling aan geneesmiddelen de indicator aanzienlijk verandert en tot valse resultaten kan leiden. U mag de timing van het innemen van medicijnen niet zelfstandig aanpassen en naar eigen goeddunken annuleren.

Het decoderen van een bloedtest voor aggregatie van bloedplaatjes

Het is belangrijk dat alleen de behandelende arts betrokken is bij het decoderen van de ontvangen gegevens. Onafhankelijke pogingen om de verkregen gegevens te interpreteren, kunnen tot verkeerde conclusies leiden. De informatie in het artikel kan worden gebruikt voor informatieve doeleinden..

Het decoderen van de analyse is gebaseerd op een beoordeling van de aard van de bloedplaatjesaggregatie: volledig / onvolledig, één of twee golven. Percentages worden als standaardeenheid gebruikt.

De snelheid van de indicator bij het uitvoeren van aggregatie met:

• ADP 0 μmol / ml - van 60 tot 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - van 1,4 tot 4,3%;
• adrenaline - van veertig tot zeventig procent;
• collageen - van vijftig tot tachtig.

De waarde is relevant voor patiënten van beide geslachten en elke leeftijdscategorie.

Wat kan de indicator beïnvloeden?

Als een afwijking van de indicator van de norm wordt gedetecteerd, moet de invloed van externe en interne factoren worden uitgesloten. Het is bekend dat roken en een hoog vetgehalte in het lichaam leiden tot een toename van het proces van bloedplaatjesaggregatie..

Een significant effect op de aggregatie van bloedplaatjes wordt uitgeoefend door geneesmiddelen: aspirine, remmers van COX-1 en COX-2, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, anticoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimicrobiële geneesmiddelen, cardiovasculaire geneesmiddelen, urokinasegeneesmiddelen, weefselplasminogeenactivatoren T., propran.

Opgemerkt moet worden dat aggregatie van bloedplaatjes niet wordt gedetecteerd in het geval van hemolyse van het afgenomen biomateriaal. Hemolyse is een situatie waarin erytrocyten in het monster worden vernietigd en hun inhoud wordt vrijgegeven in het plasma. Hemolyse treedt op wanneer het algoritme voor het afnemen van veneus bloed wordt geschonden, evenals wanneer de regels voor het opslaan en transporteren van biomateriaal niet worden gevolgd. In dit geval wordt het onderzoek geannuleerd en wordt de veneuze bloedafname herhaald..

Onderzoeksmethoden

De methode voor het bepalen van de indicator is afhankelijk van het laboratorium en het type aggregometer. De betrouwbaarheid en waarde van de verkregen onderzoeksresultaten is niet afhankelijk van de gekozen methodiek. De meest populaire methoden zijn het gebruik van oplossingen van adenosinetrifosfaat, ristocetine, collageen, adrenaline en arachidonzuur. Laten we de essentie van elke techniek eens nader bekijken.

Adenosinetrifosfaat-methode

Na ontvangst van het resultaat van de analyse, vragen patiënten zich af: wat betekent plaatjesaggregatie met ADP? Decodering van de afkorting ADP - adenosinetrifosfaat. Het is bekend dat een kleine hoeveelheid ADP ervoor zorgt dat bloedplaatjes worden geactiveerd, gevolgd door hun hechting. Het proces wordt gekenmerkt door een stroom met twee golven. De eerste fase van aggregatie is te wijten aan de effecten van ADP. De secundaire golf begint na het vrijkomen van specifieke moleculen (agonisten) uit bloedplaatjes. Bij het toevoegen van een grote hoeveelheid ADP (meer dan 1 * 10-5 mol) is het niet mogelijk om de scheiding van de twee fasen vast te leggen, aangezien ze samenvloeien.

Deskundigen letten bij het uitvoeren van een onderzoek vooral op het aantal golven, de volledigheid, snelheid en omkeerbaarheid van het proces. De detectie van een proces met twee golven bij lage doses ADP is een teken van verhoogde gevoeligheid voor bloedplaatjes. Omkeerbare en onvolledige aggregatie van bloedplaatjes met ADP-1 duidt op een mislukking in de activering van bloedplaatjes.

Ristocetin-methode

De studie wordt uitgevoerd om de von Willebrand-factor bij de onderzochte patiënt te kwantificeren. Het is een erfelijke pathologie die wordt gekenmerkt door stoornissen in het bloedstollingsproces..

De methode is gebaseerd op het directe effect van ristocetine op het proces van interactie tussen de factor en het glycoproteïne. Normaal gesproken heeft ristocetine een stimulerend effect op dit proces. Bij patiënten met erfelijke pathologie wordt dit effect niet waargenomen..

Differentiële diagnose is belangrijk omdat de ziekte van von Willebrand vergelijkbaar is met het Bernard-Soulier-syndroom. Dit is een erfelijke pathologie, tegen de achtergrond waarvan bloedplaatjes in een persoon het vermogen om hun functies uit te voeren volledig verliezen. Na toevoeging van een deficiënte bloedstollingsfactor (bij de ziekte van von Willebrand) wordt de adhesie van bloedplaatjes bij patiënten hersteld. Een dergelijk herstel is niet mogelijk voor het Berne-Soulier-syndroom..

Collageen-methode

Een onderscheidend kenmerk van aggregatie met collageen is een lange latente fase die nodig is voor de activering van het fosfolipase-enzym. De duur van de latente fase varieert van 5 tot 7 minuten en is afhankelijk van de gebruikte concentratie collageen.

Na voltooiing van deze fase komen bloedplaatjesgranulaat vrij en wordt thromboxaan geproduceerd. Als resultaat neemt de interactie en adhesie tussen bloedplaatjes toe..

De adrenaline-methode

Het effect van adrenaline op de adhesie van bloedplaatjes is vergelijkbaar met dat van ADP. Het proces wordt gekenmerkt door twee fasen. Aangenomen wordt dat adrenaline de bloedplaatjes direct kan beïnvloeden, waardoor de doorlaatbaarheid van hun celwand toeneemt. Wat leidt tot een toename van hun gevoeligheid voor de vrijgekomen specifieke moleculen.

Arachidonzuur-methode

Zuur is een natuurlijke katalysator voor celadhesie. Ze kan ze niet rechtstreeks beïnvloeden. Arachidonzuur oefent zijn effect indirect uit via enzymen, secundaire boodschappers en calciumionen.

Het aggregatieproces is snel, meestal in één fase. Dit type onderzoek is relevant als de patiënt medicijnen gebruikt..

Redenen voor de afwijking van de indicator van de norm

Om de redenen voor de afwijking van de indicator van de norm volledig te begrijpen, zullen we de redenen voor elke methode afzonderlijk bekijken..

ADP meer dan 85%

Meer dan 85% aggregatie-indicatoren met adenosinetrifosfaat worden geregistreerd wanneer:

• ischemische hartziekte, waarbij er een storing is in het normale proces van bloedtoevoer naar het hartmyocardium. Een van de oorzaken van pathologie is arteriële trombose. In dit geval beginnen bloedplaatjes aan elkaar te kleven zonder de invloed van externe factoren en schade aan de bloedvaten, waardoor het lumen van het vaatbed wordt geblokkeerd en de normale bloedstroom wordt verstoord (wanneer een bloedstolsel afbreekt, ontwikkelt zich een hartaanval of ischemische beroerte). Na het blokkeren van 75% van het lumen van de slagader in een persoon, neemt de bloedstroom naar het orgel af. Dat wordt natuurlijk de reden voor het gebrek aan inkomende zuurstof, weefselhypoxie en orgaanatrofie. Pathologie wordt gekenmerkt door een chronisch beloop en gestage vooruitgang. Competente therapie kan pathologische myocardiale schade vertragen;
• acuut stadium van een hartinfarct, als een van de klinische vormen van coronaire hartziekte. Het stadium wordt gekenmerkt door necrose (dood) van een volledig gebied van het myocardium;
• hypercoaguleerbaar bloedsyndroom kan fysiologisch van aard zijn of zich ontwikkelen met gecombineerde pathologieën. Met andere woorden, het syndroom wordt "bloedverdikking" genoemd. Is een normale variant voor zwangere vrouwen na het 2e trimester. Bij niet-zwangere vrouwen en mannen duidt het op de ontwikkeling van pathologische processen;
• ontsteking van interne organen met verschillende lokalisatie en etiologie.

De reden voor de toename van de mate van aggregatie in het monster met collageen of ristomycine (meer dan 85%) is hyperaggregatiesyndroom.

Aggregatie van bloedplaatjes met adrenaline is verhoogd (meer dan 81%) bij ischemische hartziekte, acuut myocardinfarct, evenals tegen de achtergrond van uitgebreid trauma en overspanning door stress.

ADP verminderen tot 65%

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes na blootstelling aan ADP tot 65% geeft aan:

• trombocytopathie - combineert verschillende pathologieën die voortkomen uit het onvermogen van bloedplaatjes om te activeren en aan elkaar te kleven, een primaire trombus te vormen en een verdere cascade van hemostase te veroorzaken. Volgens statistieken heeft elke twintigste persoon in verschillende mate trombocytopathie. De ziekte kan erfelijk en verworven zijn. In dit geval heeft de patiënt een afname van de bloedstolling, zelfs bij een normaal aantal bloedplaatjes;
• pathologieën van de lever of de nieren, leidend tot een verminderd gebruik van giftige stoffen. Er is een afzetting van giftige stoffen die de normale fysiologische activiteit van bloedplaatjes verstoren;
• stoornissen in het werk van het endocriene systeem, in het bijzonder overmatige activiteit van de schildklier.

Lage waarden van de indicator in de test met adrenaline (tot 61%) en collageen (tot 65%) worden gedetecteerd met trombocytopathie en het gebruik van geneesmiddelen met ontstekingsremmende activiteit.

De reden voor de afname van het percentage in de studie met ristomycine tot 65% is de ziekte van von Willebrand.

conclusies

Samenvattend moet worden benadrukt:

• het testen van bloedplaatjesaggregatie is geen routine. Het wordt voorgeschreven als er een vermoeden bestaat van mislukking van de bloedstolling;
• ondanks de verscheidenheid aan analysemethoden is geen enkele voldoende om de definitieve diagnose vast te stellen;
• de waarde van de verkregen gegevens stijgt in combinatie met de resultaten van andere laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden.

• Over de auteur
• Recente publicaties

Afgestudeerd specialist, in 2014 studeerde ze cum laude af aan de Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University met een graad in microbiologie. Afgestudeerd aan de postdoctorale studie aan de Orenburg State Agrarian University.

In 2015. aan het Instituut voor Cellulaire en Intracellulaire Symbiose van de Ural-tak van de Russische Academie van Wetenschappen geslaagd voor een voortgezette opleiding onder het aanvullende professionele programma "Bacteriologie".

Laureaat van de All-Russian competitie voor het beste wetenschappelijke werk in de nominatie "Biological Sciences" 2017.

Bloedplaatjesaggregatie als factor bij de bloedstolling

Aggregatie van bloedplaatjes, volgens de logica van de naam, is hun combinatie om het bloeden te stoppen. Maar dit is slechts één, zij het belangrijke, factor van bloedstolling, die een numerieke waarde heeft..

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is om deel te nemen aan het vasculaire plaatjesmechanisme (microcirculatie) om bloeding te stoppen, dat wil zeggen door het creëren van een plug (trombus) die het gat in de vaatwand als gevolg van schade afsluit. Trombusvorming treedt op als gevolg van adhesie (adhesie aan de beschadigde vaatwand) en aggregatie van bloedplaatjes.

Zoals gebruikelijk zijn er normen voor het vermogen om bloedplaatjes te aggregeren waarbij celadhesie een positieve rol speelt. In sommige gevallen kan het aggregatievermogen van bloedplaatjes echter een negatieve rol spelen door de voeding van de cellen van belangrijke organen te verstoren als gevolg van de vorming van bloedstolsels..

Wat is bloedplaatjesaggregatie

Dit type hemostase is typisch voor kleine bloedvaten met een klein kaliber en lage bloeddruk. Voor grotere bloedvaten is het coagulatiemechanisme kenmerkend, dat wil zeggen de activering van bloedcoagulatie.

Hemostase-systeem en bloedstolling

Hemostase is een complex van fysiologische processen in het lichaam, waardoor de vloeibare geaggregeerde toestand van het bloed wordt gehandhaafd en bloedverlies wordt geminimaliseerd in geval van schending van de integriteit van het vaatbed.

Verstoringen in de werking van dit systeem kunnen zich manifesteren als hemorragische aandoeningen (verhoogde bloeding) en trombose (een neiging om kleine bloedstolsels te vormen die de normale bloedstroom belemmeren als gevolg van verhoogde bloedplaatjesaggregatie).

Om bloeding in kleine bloedvaten te stoppen, is een microcirculatiemechanisme om bloeding te stoppen voldoende. Het stoppen van bloeden uit grotere bloedvaten is onmogelijk zonder activering van het bloedstollingssysteem. Het moet echter duidelijk zijn dat het volledige behoud van hemostase alleen mogelijk is met normaal functioneren en interactie van beide mechanismen..

Als reactie op vaartuigschade gebeurt het volgende:

• vasculaire spasmen;
• het vrijkomen van beschadigde cellen van het endotheel dat de bloedvaten van binnenuit bekleedt, VWF (von Willebrand-factor);
• coagulatie cascade lancering.

Endotheelcellen - endotheelcellen die het binnenoppervlak van het vat bekleden, zijn in staat anticoagulantia te produceren (beperking van de trombusgroei en controle van de bloedplaatjesactiviteit) en procoagulantia (activerende bloedplaatjes, die bijdragen tot hun volledige adhesie). Dit omvat de von Willebrand-factor en de weefselfactor.

Dat wil zeggen, nadat een spasme is opgetreden als reactie op schade aan het vat en procoagulantia zijn vrijgegeven, begint een actief proces van het creëren van een bloedplaatjesplug. Allereerst beginnen bloedplaatjes zich te hechten aan het beschadigde gebied van het vaatbed (manifestatie van adhesieve eigenschappen). Tegelijkertijd scheiden ze biologisch actieve stoffen af ​​die vasculaire spasmen versterken en de bloedtoevoer naar het beschadigde gebied verminderen, ze geven ook plaatjesfactoren vrij die het coagulatiemechanisme activeren.

Van de stoffen die door bloedplaatjes worden uitgescheiden, is het noodzakelijk om ADP en tromboxaan A2 te isoleren, die actieve bloedplaatjesaggregatie bevorderen, dat wil zeggen hechting aan elkaar. Hierdoor begint het bloedstolsel snel in omvang toe te nemen. Het bloedplaatjesaggregatieproces gaat door totdat het gevormde stolsel een voldoende kaliber bereikt om het gevormde gat in het vat te sluiten.

De aggregatie van bloedplaatjes bespreken. Ontdek wat het is en wat de norm is?

Aggregatie van bloedplaatjes is noodzakelijk, zodat wanneer de huid beschadigd is, wanneer de bloedvaten scheuren en bloed begint vrij te komen in de externe omgeving, het stollingsproces plaatsvindt - het bloeden stoppen en daaropvolgende wondgenezing.

Zonder aggregatie van bloedplaatjes zouden de wonden niet genezen, omdat bloed uit het beschadigde gebied zou stromen zonder te stoppen. En zelfs een kleine wond kan, als dit proces wordt verstoord, veel problemen opleveren..

Bloedplaatjesaggregatie - wat is het?

Zoals reeds aangegeven, zal bloed zonder bloedplaatjesaggregatie niet stollen op de plaatsen van beschadiging. Hoe verloopt dit proces? Ten eerste vormt zich een breuk van het vat.

Het lichaam begrijpt dat het tijd is om in actie te komen. Bloedplaatjes haasten zich in grote hoeveelheden naar de plaats van verwonding, die aan elkaar blijven plakken.

Bloedplaatjes tarief

Om de aggregatie van bloedplaatjes normaal te laten zijn, is het noodzakelijk om ervoor te zorgen dat er voldoende vitamines, micro-elementen en macro-elementen in het lichaam komen.

Hierdoor wordt een normaal hemoglobinegehalte in het bloed gehandhaafd wanneer het ijzerniveau op de standaard is en het bloed zuurstof naar organen en weefsels kan transporteren..

Aantal bloedplaatjes: minimaal 200 en maximaal 400 per 109 / l.

Bij het onderzoeken van bloedmonsters moet rekening worden gehouden met de tijd die nodig is om bloedplaatjesstolsels te vormen. De laboratoriumassistent evalueert in realtime de snelheid van celbeweging en transformatie. Norm - van 10 seconden tot een minuut.

Bloedplaatjestest

Wanneer moet u op zoek gaan naar aggregatie van bloedplaatjes?

1. Als u blauwe plekken op het lichaam opmerkt, hoewel er geen noemenswaardige hobbels waren. In dit geval bestaat er een vermoeden van een defecte bloedplaatjesfunctie..
2. Als de wonden niet goed genezen. Dit betekent dat bloedplaatjes nauwelijks kunnen omgaan met de taak die hen is toebedeeld: aan elkaar plakken op plaatsen waar schade is opgetreden. Het resultaat is constant bloedende wonden die langzaam genezen en genezen.
3. Als de neus vaak bloedt. Nog een teken van slechte stolling.
4. Als er weefseloedeem is. Dit betekent dat de aggregatiesnelheid wordt overschat, wat het risico op vasculaire problemen is..

Hoe ziet de analyse eruit? Eerst berken een laboratoriumassistent een bloedmonster. Verder wordt onder laboratoriumomstandigheden een inductor in het bloed gebracht (een middel waarmee u de natuurlijke bloedstollingsreactie kunt starten). In dit stadium vindt de bewaking en meting van riemindicatoren plaats..

Hoe u zich op de test voorbereidt?

1. Gebruik geen medicijnen zonder met uw arts te overleggen. De medicijnen van de aspirineserie zijn verboden, omdat ze bloedplaatjes aantasten, het bloed dunner maken en de stolling bemoeilijken. Het analyseresultaat komt niet overeen met de werkelijkheid.
2. Eet de dag voor de test niets vet. Vet voedsel heeft ook invloed op de bloedstolling.
3. Eet 12 uur voor uw test niets. U kunt gewoon schoon water drinken. Het is beter om de analyse 's ochtends op een lege maag uit te voeren..
4. Blijf rustig. Onthoud dat elke opwinding uw fysieke prestaties kan beïnvloeden..
5. Doe geen sporttraining op de laatste dag voordat u de analyse uitvoert.
6. Je mag niet roken, alcohol drinken een dag voordat je het laboratorium bezoekt, het is verboden om koffie te drinken, knoflook te eten.
7. Als er ontstekingsprocessen optreden, is het resultaat van de analyse mogelijk onjuist. Als u hoest (keelpijn), huidabces, gewrichtspijn en ontsteking heeft, is het beter om de analyse later uit te voeren.

Voor vrouwen tijdens de menstruatiecyclus is het beter om zich niet te laten testen, omdat bloedplaatjes om natuurlijke redenen in deze periode minder actief zijn.

Veranderingen tijdens de zwangerschap

Tijdens de zwangerschap veranderen vrouwen niet alleen de hormonale achtergrond, maar in het algemeen het verloop van de meeste processen. Een slechte bloedstolling kan ook het gevolg zijn..

Symptomen van slechte aggregatie tijdens de zwangerschap:

1. er komt bloed uit de neus;
2. kneuzingen verschijnen op het lichaam;
3. tandvlees bloeden;
4. zwelling van zachte weefsels;
5. vasculair netwerk verschijnt (risico op bloedstolsels).

Kenmerken:

Het is belangrijk om te begrijpen dat matige afwijkingen tijdens de zwangerschap als natuurlijk worden beschouwd. Bovendien kunnen afwijkingen in beide richtingen worden waargenomen - verhoogde vorming van bloedstolsels of, integendeel, verminderd.

Waarom beïnvloedt zwangerschap de bloedsamenstelling en de bloedplaatjesfunctie? Dit komt door de placentaire bloedcirculatie en de eigenaardigheden van de bloedtoevoer naar de ledematen, wanneer in het algemeen de bloedcirculatie gecompliceerder wordt.

Wat te doen als de bloedplaatjesaggregatie is verminderd?

Met verminderde aggregatie wordt langdurig bloeden waargenomen en vasculaire kwetsbaarheid wordt de belangrijkste factor bij de vorming van inwendige bloedingen, die zich uitwendig manifesteren als kneuzingen die optreden zonder eerdere slagen.

Aanbevelingen voor mensen met verminderde bloedplaatjesaggregatie.

Ten eerste moet u letsel voorkomen. Bovendien zijn verwondingen niet alleen schaafwonden en krassen, maar ook slagen, want wanneer ze optreden zonder de huid te beschadigen, wordt de structuur van de bloedvaten verstoord, breken ze en vormen ze inwendige bloedingen.

Ten tweede moet u onthouden dat sommige medicijnen de natuurlijke aggregatie beïnvloeden.

Ook mag je niet te zout of te pittig eten eten. Normaal gesproken wordt dergelijk voedsel vrij normaal verteerd en is het niet schadelijk voor de gezondheid, maar de systematische inname ervan boven de norm verdunt ook het bloed en verergert de aggregatie..

Het dieet moet natuurlijke producten bevatten - fruit, groenten, melk. Vooral appels, bieten, boekweit, vlees, vis, noten, die een hoog ijzergehalte hebben, helpen om de vorming en het werk van bloedplaatjes te normaliseren..

Oorzaken van verhoogde aggregatie

Verhoogde aggregatie is een gevaarlijk fenomeen dat onder gunstige omstandigheden in het lichaam kan optreden..

De risicogroep is voornamelijk hypertensief - mensen met aandoeningen van het cardiovasculaire systeem.

Ook voor diabetici wordt speciale controle aanbevolen..

Weinigen houden rekening met het feit dat er bij ziekten van de nieren en de maag problemen zijn met vasculaire doorgankelijkheid, bloed dikker wordt.

Je moet ook op voeding letten - hoog pectinegehalte, ijzertekort, constante consumptie van vet voedsel zijn risicofactoren.

Verhoogde bloedplaatjesaggregatie is het resultaat van miltverwijdering, sepsis.

Symptomen van de ziekte

Dik bloed dat langzaam door de bloedvaten beweegt, wordt het belangrijkste symptoom. Hoe weet je of de bloedcirculatie goed is? Kortom, de huidconditie geeft zo'n negatieve factor. Als laksheid, cellulitis of bleke huid op ongebruikelijke plaatsen verschijnen, kan het bloed te dik en stilstaand zijn.

Bij verhoogde aggregatie treedt een gevoel van gevoelloosheid op (vooral voor de vingers) en zwelling.

Waarom is het gevaarlijk??

Verhoogde aggregatie is gevaarlijk omdat wanneer het optreedt, het risico op trombose, hartaanval en beroerte toeneemt.

De norm bij het kind

De bloedplaatjes in het bloed van kinderen bevinden zich meestal binnen het normale bereik of zijn verhoogd. Hetzelfde kan gezegd worden over hun aggregatie - de snelheid van 'fusie' van cellen kan significanter zijn en de limieten van de normen overschrijden.

Artsen berekenen de normniveaus voor bloedplaatjes op basis van de leeftijd, het gewicht en het tijdstip van de test van het kind.

Voor een pasgeboren kind is de norm 100-420 duizend. In de adolescentie worden 75-220 duizend bloedplaatjes bij meisjes als de norm beschouwd. Aggregatiesnelheid van 10 seconden tot 40 seconden is de norm. Voor de adolescentie wordt een aggregatie van maximaal één minuut als de norm beschouwd..